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作者：刘琼琼;张宏如;顾一煌;
单位：南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院;南京中医药大学淡安书院;
摘要：目的：探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Kruppel样因子2(KLF2)信号通路介导血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的效应机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI模型。电针组电针“内关”，每次20 min，每天1次，连续5 d。采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数（EF）评价心功能；HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化；免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌新生血管密度（MVD）;Western blot法检测大鼠缺血心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、KLF2、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达量；ELISA法检测大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)含量。结果：与假手术组比较，模型组大鼠EF降低（P<0.01），心肌纤维明显损伤并伴炎性细胞浸润，MVD增加（P<0.05），心肌缺血组织p-AMPK、AMPK、VEGF蛋白表达及VEGFR2含量升高（P<0.05,P<0.01）,KLF2表达降低（P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠EF升高（P<0.01），心肌纤维损伤明显减轻、炎性细胞浸润减少，MVD增加（P<0.01），心肌缺血组织p-AMPK、AMPK、KLF2、VEGF蛋白表达及VEGFR2含量升高（P<0.01）。结论：电针可能通过调控AMPK/KLF2信号通路的表达来促进MIRI大鼠血管新生，减轻心肌损伤，达到心肌保护效应。
关键词：电针;;心肌缺血再灌注损伤;;血管新生;;腺苷酸活化蛋白激酶/Kruppel样因子2信号通路;;血管内皮生长因子
基金资助：国家自然科学基金项目（No.81974583）;国家自然科学基金青年基金项目（No.81704169）;; 南京中医药大学护理学优势学科三期项目开放课题（No.2019YSHL051）;; 江苏省研究生科研创新项目（No.KYCX22＿1953）
