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福建农林大学学报(自然科学版)2026年第01期:凡纳滨对虾肝胰腺响应微囊藻毒素-LR胁迫的代谢机制

来源:期刊VIP网 时间:


作者:邢瑞爱;张达娟;王其鹏;张志华;宫超然;毕相东;

单位:天津农学院水产学院/天津市水产生态及养殖重点实验室;

摘要:【目的】高密度集约化养殖中,蓝藻水华暴发会释放出大量微囊藻毒素(MCs),研究MCs对凡纳滨对虾肝胰腺的毒性作用代谢机制,为水产养殖业健康发展提供依据。【方法】采用血窦注射法对凡纳滨对虾进行微囊藻毒素-LR(MC-LR)攻毒试验,在测定对虾肝胰腺氧化损伤及主要抗氧化酶活性的基础上对攻毒2、72 h的肝胰腺进行非靶向代谢组学分析,寻找差异代谢物及显著代谢通路,从代谢水平上揭示MC-LR对肝胰腺的影响机制。【结果】随着MC-LR胁迫时间的延长,凡纳滨对虾肝胰腺丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)浓度逐渐升高,肝胰腺氧化损伤明显;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性均呈先升高后降低的趋势。攻毒2、72 h,肝胰腺的差异代谢物分别为144、175个,主要为L-酪氨酸、L-天冬氨酸、L-缬氨酸和柠檬酸等,共有差异代谢物57个(包括反丁烯二酸、琥珀酸、N6,N6,N6-三甲基-L-赖氨酸等);攻毒2、72 h, KEGG显著富集通路分别有18、26条,主要有碳水化合物代谢(包括柠檬酸循环、丙酮酸代谢等)、核苷酸代谢(包括嘌呤代谢等)和氨基酸代谢(包括半胱氨酸与蛋氨酸代谢、丙酸盐代谢、苯丙氨酸代谢等)通路。【结论】MC-LR胁迫下,凡纳滨对虾肝胰腺发生氧化应激、细胞凋亡、能量代谢过程加快、细胞稳态维持和生长,以对抗MC-LR对机体产生的胁迫和损伤。

关键词:凡纳滨对虾;;微囊藻毒素;;抗氧化酶;;非靶向代谢组学;;碳水化合物代谢;;氨基酸代谢

基金资助:国家自然科学基金项目(31170442);; 天津市淡水养殖产业技术体系创新团队-养殖水环境调控岗位项目(ITTFRS2021000-009);; 天津市教委科研计划项目(2021KJ110、2020ZD06);; 天津农学院大学生创新创业训练项目(202310061049)