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作者：张小蕾;胡梦妮;荣臻;李亚楠;汪瑶;马骏;
单位：湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心;
摘要：目的：观察电针对帕金森病（PD）小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响，探讨其神经保护机制。方法：将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组，每组10只。采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”和双侧“太冲”“足三里”给予电针刺激，每日1次，连续2周；假电针组于同样穴位浅刺至皮下，连接电针仪后不通电，其余操作均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化，酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18含量，免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达，实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18mRNA表达水平，Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠行为学评分升高（P<0.01），自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低（P<0.01），血清IL-1β和IL-18含量增加（P<0.01），黑质中TH阳性表达减少（P<0.01）,Nrf2mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18mRNA表达水平均升高（P<0.01）。与模型组、假电针组比较，电针组小鼠行为学评分降低（P<0.01），自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高（P<0.01），血清IL-1β和IL-18含量减少（P<0.01,P<0.05），黑质中TH阳性表达增加（P<0.01）,Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.01）。与模型组比较，假电针组小鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论：电针“风府”“太冲”和“足三里”可改善PD小鼠运动障碍，减少黑质多巴胺神经元的丢失，抑制神经炎性反应，其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡相关。
关键词：帕金森病;;电针;;细胞焦亡;;神经炎性反应;;核转录因子E2相关因子2;;NOD样受体家族蛋白3;;半胱氨酸蛋白酶-1
基金资助：国家自然科学基金项目（No.81473788、81403456）
