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作者：何槿宸;尹锐;杨红;陈秋宏;伍天琦;王昱媛;舒雨佳;王嘉川;吴奇;
单位：成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院心血管内科;
摘要：目的 探讨HIV感染者合并高脂血症（HLP）状态下的免疫功能失衡机制，识别脂质介导免疫重塑的关键调控基因及免疫-代谢通路。方法 本研究针对HIV高脂血症患者外周血样本开展转录组测序，通过差异表达分析、免疫通路活性评分、GO/KEGG功能富集、蛋白互作网络（PPI）及基因集富集分析（GSEA）系统评估免疫重构特征。结果 本研究纳入16例接受cART的HIV感染者外周血样本，按是否合并高脂血症分为HIV合并高脂血症组（HIV+HLP）8例和HIV组8例，转录组测序共识别258个差异表达基因，包括156个上调和102个下调基因，主要富集于脂代谢、Toll样受体及PPAR信号等路径。免疫通路活性评分显示，HIV+HLP组T细胞激活、NK细胞毒性及干扰素通路显著下调，M1型巨噬细胞极化、MHC-I表达和炎症相关通路上调。PPI网络呈“核心-边缘”结构，多数上调基因如HBA1、HBA2、HBZ、CSF2RA、PRKD2、CALD1聚集于中心，其中CSF2RA与PRKD2为潜在核心调控因子。GSEA结果显示CSF2RA、CXCL8、PRKD2、TNF、ICAM1等促炎基因在HIV+HLP组显著上调；而ISG15、MX1、OAS1等抗病毒基因则下调，进一步证实炎性黏附类通路上调及抗病毒因子下调的趋势。结论 高脂血症可能通过增强髓系促炎反应从而抑制抗病毒应答，加剧HIV感染者的免疫紊乱。
关键词：艾滋病病毒感染;;高脂血;;转录组学;;脂代谢紊乱;;免疫重塑
基金资助：2024年成都市医学科研课题（2024516）;; 成都市临床重点专科项目（CDS2023ZD002）;; 四川省医学会2024年度医学科研项目（Q2024025）~~
