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作者：彭勇;秦娣;陈淦;毛梦芸;徐昕;
单位：南京体育学院江苏省运动与健康工程协同创新中心;南京体育学院体育科学研究院;南京体育学院运动健康学院;湖南师范大学体育学院;上海体育大学兴奋剂检测研究院;
摘要：Mitsugumin 53(MG53)作为一种肌肉因子和E3泛素连接酶具有双重作用，其介导胰岛素受体（insulin receptor,IR）和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的泛素化降解，协同抑制胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗发生；同时，MG53通过促进过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisomeproliferator-activated receptor α,PPARα)基因上调引起心肌细胞脂代谢紊乱等分子机制引起糖尿病心肌病。MG53的分泌调控受到营养、运动等机体外环境因素影响。在代谢紊乱病理状态下，高糖、高脂或两者结合能诱导MG53分泌，MG53分泌可能是一个恶性循环过程，其导致异常的胰岛素信号转导并诱导糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)过度激活，促使MG53磷酸化并增强其E3连接酶活性，进一步降低胰岛素敏感性。有氧运动可能通过下调骨骼肌和心肌组织中MG53表达，减少MG53与IR受体和IRS-1的泛素化降解，改善胰岛素信号转导；调控GLUT4膜转位，促进胰岛素依赖性蛋白合成；抑制PPARα及其下游靶基因CD36的表达，减少脂质物质蓄积在心肌细胞，优化心肌细胞能量代谢底物应用等一系列生物反应，实现运动改善胰岛素抵抗。研究MG53在代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病发生过程中的作用与机制，以及揭示运动介导MG53改善胰岛素抵抗的调控机制，对改善胰岛素抵抗和治疗糖尿病具有重要意义。
关键词：MG53;;胰岛素抵抗;;糖尿病;;糖尿病心肌病;;运动
基金资助：江苏省高等学校自然科学研究面上项目（20KJB310004）;; 江苏高校“青蓝工程”中青年学术带头人项目（2022）;; 2024江苏省大学生创新、创业训练计划项目（202410330034Y）;; 南京体育学院“1+1”优秀学术团队项目（XSTD202317）
