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作者：宿俊玮;袁瑾;王峰;李珺;岳磊;严敏;
单位：昆明医科大学基础医学院病原生物学与免疫学系;浙江大学邵逸夫医院麻醉科;云南省普洱市中医医院检验科;中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所;
摘要：固有免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线。通过自噬靶向降解病原微生物，协同模式识别受体诱导干扰素(IFN)产生，是机体抵御病毒感染的重要途径。Rubicon,一种Run结构域Beclin 1相互作用和富含半胱氨酸结构域蛋白，对自噬和IFN产生具有抑制效应。一方面，Rubicon作为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)复合体的一种结合成分，通过不同的结构域分别与液泡蛋白分选34(Vps34)、紫外线辐射耐受相关基因(UVRAG)、小鸟苷三磷酸(GTP)激酶和RAS癌基因家族成员7(Rab7)相互作用，介导自噬成熟抑制；另一方面，Rubicon抑制核因子κB关键调节因子(NEMO)的泛素化和干扰素调节因子3(IRF3)的二聚化，进而阻断IFN产生相关的信号转导。研究发现卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)、乙型肝炎病毒(HBV)、仙台病毒(SeV)、丙型肝炎病毒(HCV)等多种病毒，通过调节Rubicon的表达或功能实现固有免疫逃逸，Rubicon有望成为抗病毒治疗的新靶点。
关键词：病毒;;Rubicon;;干扰素(IFN);;自噬;;固有免疫逃逸;;综述
基金资助：云南省昆明医科大学第一临床医学院大创项目(2022JXD226);; 云南省昆明医科大学研究生创新基金(2022S127);; 云南省高层次卫生健康技术人才培养专项(H-2018061);; 高层次科技人才及创新团队选拔专项-中青年学术和技术带头人后备人才项目(202105AC160025);; 云南省科技厅科技计划项目-基础研究计划(202201AY070001-015,202201AS070060)
