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作者：孟明阳;龙欧丽;阮晚元;李雪莲;彭湃澜;
单位：贵州医科大学附属医院消化内科;
摘要：目的 G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在多种肿瘤中具有抑癌作用，但其通过骨髓细胞瘤癌基因(MYC)通路调控巨噬细胞M2极化进而影响胃癌进展的机制尚不清楚。本研究旨在探讨GPER1-MYC-白细胞介素10(IL-10)轴在胃癌中的作用。方法 通过生物信息学分析GPER1表达及相关通路。构建AGS和HGC-27细胞GPER1过表达和敲低模型，设置正常培养组作为对照组，CCK-8法、划痕实验、 Transwell~(TM)实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。Western blot法检测MYC通路，联合MYC抑制剂(10058-F4)进行机制研究。建立Transwell~(TM)共培养体系，流式细胞术检测M2型巨噬细胞比例，ELISA检测IL-10的水平。结果 GPER1在胃癌中低表达，与MYC通路负相关。敲低GPER1促进胃癌细胞恶性表型，过表达则抑制。GPER1通过MYC下调IL-10分泌可以抑制巨噬细胞M2极化，进一步抑制胃癌增殖、侵袭和迁移。MYC抑制剂可逆转敲低GPER1的促癌效应，并增强GPER1过表达的抑癌作用。结论 GPER1通过MYC-IL-10轴调控巨噬细胞M2极化，影响胃癌进展，提示GPER1可能作为胃癌治疗的潜在靶点。
关键词：巨噬细胞极化;;G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1);;骨髓细胞瘤癌基因信号通路(MYC);;胃癌
基金资助：国家自然科学基金(82060541);; 贵州省科技厅项目(黔科合支撑[2021]一般089)
