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作者：曹华文;姚娜;刘斌;董晓红;丛树园;
单位：黑龙江中医药大学基础医学院;云南中医药大学基础医学院;
摘要：阿尔茨海默病(AD)病理机制研究长期聚焦于β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与Tau蛋白过度磷酸化。近年代谢组学研究揭示脑能量代谢紊乱在AD早期即已发生。本文系统整合近年来研究成果，提出“代谢-炎症-氧化应激三角驱动”假说，阐明葡萄糖代谢网络失调在AD病理中的枢纽作用。研究发现，AD患者存在糖酵解关键酶活性异常、胰岛素信号通路受损及线粒体氧化磷酸化功能障碍，三者通过小胶质细胞代谢重编程、损伤相关分子模式(DAMP)释放及核因子κB/丝裂原活化蛋白激酶(NF-κB/MAPK)通路激活，与神经炎症、氧化应激形成双向正反馈环路，推动Aβ沉积与Tau磷酸化的恶性循环。本文揭示脑代谢紊乱作为AD早期驱动因素的核心地位，强调靶向代谢-炎症-氧化应激交互节点的多靶点治疗策略的突破潜力，为AD的早期干预提供全新理论框架。
关键词：神经炎症;;阿尔兹海默症(AD);;葡萄糖代谢;;氧化应激;;综述
基金资助：黑龙江省自然科学基金(LH2023H073)
