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作者：范瀚尹;荆杨梦杰;杨金月;王时佳;魏一雯;吕玉红;庄然;
单位：延安大学延安医学院;空军军医大学基础医学院免疫学教研室;延安大学生命科学学院;
摘要：目的 阐释黄芩素治疗过敏性接触性皮炎(ACD)的潜在分子机制。方法 构建由肿瘤坏死因子α(TNF-α)与γ干扰素(IFN-γ)共同刺激人角质形成细胞(HaCaT)的体外炎症模型，实时定量PCR检测黄芩素对炎症因子的调控作用。网络药理学筛选黄芩素与ACD的共同靶点，通过蛋白互作网络(PPI)及通路富集分析预测关键信号通路，运用分子对接评估黄芩素与核心靶点的结合能力。结果 体外实验发现，黄芩素可显著降低TNF-α联合IFN-γ刺激诱导的HaCaT细胞促炎因子的表达，但对1型辅助T (Th1)/Th17细胞失衡无显著影响，提示其抗炎机制并非完全依赖于T细胞活化与Th17细胞分化等炎症通路。经网络药理学筛选后，共获得46个黄芩素治疗ACD的潜在靶点，并且功能富集指向T细胞活化与Th17细胞分化等炎症通路。进一步通过CytoHubba和MCODE算法从46个潜在靶点中获取到11个核心靶点。分子对接结果显示，黄芩素与细胞色素P450(CYP450)家族相关核心靶点具有高结合亲和力，其中与CYP1A1亲和力最高(结合能为-10.17 kcal·mol~(-1), RMSD值为1.14)。结论 黄芩素治疗ACD潜力显著，可下调TNF-α联合IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症因子表达，其机制可能与调控CYP450家族相关靶点相互作用有关。
关键词：过敏性接触性皮炎(ACD);;黄芩素;;角质形成细胞;;网络药理学;;分子对接
基金资助：空军军医大学医学前沿技术创新研究专项课题(2024GJJH01-06)
