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作者：汪瑶;王彦春;马骏;
单位：湖北中医药大学体育健康学院;湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心;湖北中医药大学中医学院;
摘要：目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）及沉默信息调节因子同源蛋白3(Sirt3)、NOD样受体3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响，探讨电针治疗PD的机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组给予电针“风府”“太冲”“足三里”，30 min/次，1次/d，连续治疗28 d。采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程；爬杆实验检测大鼠肢体协调能力；免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质组织中TH的阳性表达；实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短（P<0.01）；爬杆实验评分升高（P<0.01）；中脑黑质TH阳性表达减少（P<0.01）;Sirt3 mRNA表达水平降低（P<0.01）,α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平升高（P<0.01）;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组旷场实验自主运动总路程延长（P<0.01）；爬杆实验评分降低（P<0.05）；中脑黑质TH阳性表达增多（P<0.01）;Sirt3 mRNA表达水平升高（P<0.01）,α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平降低（P<0.01）;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平降低（P<0.01,P<0.05）。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”可修复PD大鼠神经元损伤，清除中脑黑质异常聚集的α-syn，改善线粒体损伤，其机制可能与调控中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路进而抑制神经炎性反应有关。
关键词：帕金森病;;电针;;沉默信息调节因子同源蛋白3;;NOD样受体3;;消皮素D
基金资助：国家自然科学基金项目（No.81473788）
