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作者：余明月;苏凯奇;申昕;刘环环;高静;郭健;冯晓东;
单位：河南中医药大学;河南中医药大学第一附属医院;
摘要：目的：观察电针“百会”“神庭”对脑缺血再灌注学习记忆障碍大鼠行为学、海马组织中脑源性神经营养因子前体（proBDNF）向成熟型脑源性神经营养因子（mBDNF）转化及突触可塑性的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注学习记忆障碍的作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组6只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针“百会”“神庭”，每次30 min，每日1次，连续14 d。于造模后24 h和干预后观察各组大鼠神经功能缺损评分变化；TTC染色法观察各组大鼠病灶侧脑梗死体积；Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力；Western blot法检测各组大鼠海马组织中proBDNF、mBDNF、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p75神经营养因子受体（p75NTR）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P<0.01），脑梗死体积百分比增加（P<0.01），穿越原平台次数及目标象限总路程减少（P<0.01），海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平升高（P<0.01）,mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平和mBDNF/proBDNF比值均降低（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.01），脑梗死体积百分比降低（P<0.01），穿越平台次数及目标象限总路程均增加（P<0.05），大鼠海马组织中proBDNF、p75NTR蛋白表达水平均降低（P<0.01,P<0.05）,mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达水平及mBDNF/proBDNF比值升高（P<0.05）。结论：电针可能通过增加tPA蛋白表达，促进proBDNF向mBDNF的转化，影响突触可塑性，从而改善学习记忆障碍，这可能是电针改善脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍的机制之一。
关键词：脑缺血再灌注;;学习记忆障碍;;电针;;脑源性神经营养因子;;突触可塑性
基金资助：国家自然科学基金项目（No.82174473、82004131）;; 河南省科技攻关计划项目（No.212102311117、202102310167）;; 河南省科技研发计划联合基金（优势学科培育类）项目（No.222301420064）
