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作者：刘元双;徐晨希;张树明;
单位：黑龙江省中医药科学院;
摘要：目的 探讨大肠杆菌代谢物通过Akt/NF-κB通路对脂多糖（LPS）诱导的人肾小球内皮细胞（HRGEC损伤模型的保护作用。方法 取对数生长期HRGEC分为空白组、模型组、海藻糖（25μmol·L~(-1)）组、S-腺苷甲硫氨酸（25μmol·L~(-1)）组、S-腺苷同型半胱氨酸（25μmol·L~(-1)）组、牛磺胆酸（25μmol·L~(-1)）组、脱氧胆酸（25μmol·L~(-1)）组，抑制剂（25μmol·L~(-1) GS-5829）组。除对照组外，其余组均给予终浓度为10μg·mL~(-1) LPS和对应终浓度药物处理24 h。采用CCK-8法测细胞增殖率进行药效学评价，qRT-PCR法检测细胞Akt、p65、TNF-αm RNA表达，Western blot法检测细胞Akt、P65、p-Akt、p-P65蛋白表达，ELISA法检测细胞上清液中TNF-α含量。结果 与模型组相比，海藻糖组、S-腺苷甲硫氨酸组、牛磺胆酸组、抑制剂组细胞增殖率提高（P<0.01）;S-腺苷同型半胱氨酸组、脱氧胆酸组则无显著改变（P>0.05）。与空白组相比，模型组Akt、p-Akt、P65、TNF-α mRNA表达增多（P<0.01）；与模型组相比，海藻糖组、S-腺苷甲硫氨酸组、牛黄胆酸组、抑制剂组Akt、P65、TNF-αmRNA及Akt、P65、p-Akt、p-P65蛋白表达减少（P<0.01）;S-腺苷同型半胱氨酸组Akt、p-Akt、p-P65、TNF-αm RNA表达无显著改变（P>0.05）,P65蛋白表达减少（P<0.01）。结论 大肠杆菌代谢物海藻糖、S-腺苷甲硫氨酸、牛磺胆酸能够改善由LPS引起的HRGEC损伤，其可能的作用机制为抑制Akt/NF-κB通路，减轻HRGEC炎症反应。
关键词：大肠杆菌;;代谢物;;慢性肾脏病;;肾小球内皮细胞;;Akt/NF-κB通路
