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作者：王菊琴;何淋玲;沈钰娜;王晓楠;
单位：安徽医科大学基础医学院病理学教研室;安徽医科大学法医学系;安徽医科大学病原与免疫学实验室;
摘要：目的 探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法 分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系；分别构建敲低和过表达PLVAP的HCC稳转细胞系，通过CCK-8、克隆形成、划痕实验和Transwell实验检测HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力；通过Western blot检测PLVAP敲低及和过表达后PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白水平；利用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理PLVAP过表达细胞系并检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果 PLVAP在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05),并与肿瘤Stage分期、T分期、M分期和微血管侵犯呈正相关(P<0.05);敲低PLVAP能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001),而过表达PLVAP能够促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot检测结果显示敲低PLVAP能够降低p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平，过表达PLVAP能够增加p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平，而PI3K/AKT通路抑制剂LY294002能消除PLVAP对细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.01)。结论 PLVAP在HCC中高表达，可能通过PI3K/AKT通路促进HCC的恶性进展。
关键词：PLVAP;;肝细胞癌;;增殖;;迁移;;侵袭;;PI3K/AKT信号通路
基金资助：国家自然科学基金项目(编号：82103572)~~
