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作者：金丹;邵爽;李睿;郭纪伟;
单位：滨州医学院附属医院医学研究中心;滨州医学院附属医院消化内科;
摘要：目的 探讨甲基转移酶样3(METTL3)作为m~6A修饰的甲基转移酶对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、克隆形成和迁移能力的影响。方法 通过生物信息学探讨METTL3表达水平与NSCLC患者预后的关系，通过RT-PCR、Western blot、m~6A定量检测、CCK-8、免疫荧光、克隆形成和细胞划痕实验等探讨敲减或高表达METTL3后NSCLC细胞METTL3 mRNA和蛋白水平、m~6A水平、增殖、克隆形成、迁移及凋亡能力的变化。结果 生物信息学分析表明METTL3在NSCLC中高表达且与患者生存期呈负相关。RT-PCR和Western blot实验显示METTL3在NSCLC细胞系中高表达。在A549细胞中，高表达METTL3后显著增加NSCLC细胞m~6A水平并促进其增殖、生长、肿瘤形成和细胞迁移，且抑制细胞凋亡并上调波形蛋白(Vimentin),下调E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01),从而促进A549细胞的上皮-间质转化进程(EMT)。但在A549细胞中靶向敲除METTL3则得到相反结果(P<0.01)。结论 过表达METTL3增加NSCLC细胞m~6A水平并促进其增殖、克隆形成和细胞迁移能力，为今后以METTL3为靶点的NSCLC早期诊断与靶向药物开发奠定理论基础。
关键词：METTL3;;m~6A;;增殖;;迁移;;EMT;;NSCLC
基金资助：山东省高等学校“青创科技支持计划”项目(编号：2020KJK002)~~
