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作者：马度芳;王咏;田智涵;苏小宇;齐元富;
单位：山东中医药大学第一临床医学院;山东中医药大学附属医院心血管病诊疗中心;山东中医药大学附属医院肿瘤科;
摘要：恶病质是终末期肿瘤患者严重的并发症之一，骨骼肌进行性消耗是恶病质重要特征。研究表明自噬过度激活可加速恶病质骨骼肌消耗，而肌肉组织过度分解释放的谷氨酰胺等又可触发自噬过程。由于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTORC1)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)可调控自噬，而谷氨酰胺又可调节mTORC1和AMPK信号通路。因此推断肿瘤机体中，谷氨酰胺可能通过调节mTORC1和AMPK而调节自噬反应，这可能是肿瘤恶病质肌肉消耗的病理机制之一。该研究从自噬过度激活参与恶病质骨骼肌消耗、mTORC1和AMPK信号调节自噬以及谷氨酰胺通过调节mTORC1/AMPK而激活自噬参与肿瘤恶病质肌肉消耗这三方面进行综述，以期为开发潜在治疗策略提供科学依据。
关键词：肿瘤恶病质;;肌肉消耗;;谷氨酰胺;;自噬;;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1;;腺苷酸激活蛋白激酶
基金资助：国家自然科学基金(编号:82374376);; 泰山学者工程专项经费资助项目(编号:tsqn202408382);; 中国博士后科学基金第73批面上资助项目(编号:2023M732136)~~
