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针刺研究2025年第06期:基于JAK2/STAT3通路探讨“夹脊”电针治疗脊髓损伤大鼠的神经元凋亡作用机制

来源:期刊VIP网 时间:


作者:蒋焕莹;张东旭;孙忠人;焦雪峰;周明园;黄飞;洛子茹;孙美琦;开心;尹洪娜;

单位:黑龙江中医药大学研究生院;黑龙江中医药大学附属第二医院针灸科;

摘要:目的:基于Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路观察电针“夹脊”对脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响,探讨电针治疗脊髓损伤的可能机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、夹脊电针组,每组12只。采用Allen’s法制备脊髓损伤模型。夹脊电针组给予电针“夹脊”治疗(每日1次,30 min/次,共14 d)。治疗结束后对各组大鼠进行BBB评分评估大鼠后肢运动功能;HE染色观察脊髓组织形态;TUNEL染色观察脊髓病理改变及神经元凋亡率;Western blot法检测脊髓磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的相对表达量。结果:与同时间点假手术组比较,脊髓损伤组BBB评分降低(P<0.01);损伤区脊髓组织结构紊乱,胞体皱缩,神经元凋亡率升高(P<0.01);p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与脊髓损伤组比较,夹脊电针组大鼠干预第7、14天时BBB评分升高(P<0.01);脊髓组织结构趋于正常,神经元受损程度减轻,神经元凋亡率下降(P<0.01);p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:电针“夹脊”可改善脊髓损伤大鼠运动功能,上调抗凋亡因子的表达,下调促凋亡因子的表达,减少损伤脊髓中神经元的凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

关键词:脊髓损伤;;夹脊;;电针;;细胞凋亡;;Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路

基金资助:国家自然科学基金面上项目(No.81873378)