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作者：贾晓钰;李惠菁;饶婷;游咏梅;李涓;龚一萌;钟冬灵;江一静;
单位：成都中医药大学养生康复学院;成都中医药大学临床医学院;福建中医药大学附属康复医院;
摘要：目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路及线粒体能量代谢的影响，阐释其防治VD的可能机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非经非穴组、电针+抑制剂组，每组8只，除假手术组外，其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。电针组电针“百会”“神庭”，非经非穴组电针双侧胁下髂嵴上10 mm处，疏密波2 Hz/15 Hz,30 min/次，1次/d，持续治疗7 d；电针+抑制剂组在电针干预前2 h腹腔注射AMPK抑制剂。干预后，Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，ELISA法检测大鼠海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量，比色法检测海马三磷酸腺苷（ATP）含量，透射电镜观察海马线粒体超微结构，Western blot法检测海马AMPKα1、脂肪酸转运酶（FAT）/分化簇36(CD36)、乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)蛋白表达，Pearson相关分析分析能量代谢标志物含量与行为学相关性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期与总路程增加（P<0.01），目标象限停留时间和穿越原平台次数减少（P<0.01），海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量及ATP含量降低（P<0.01），线粒体结构重度破坏，海马AMPKα1、FAT/CD36蛋白表达降低（P<0.01）,ACC2蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠逃避潜伏期与总路程减少（P<0.01），目标象限停留时间和穿越原平台次数增加（P<0.01），海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量及ATP含量升高（P<0.01），线粒体结构轻度异常，海马AMPKα1、FAT/CD36蛋白表达升高（P<0.01）,ACC2蛋白表达降低（P<0.01），且改善程度优于非经非穴组与电针+抑制剂组（P<0.01）。相关性分析表明，线粒体复合物I含量与大鼠逃避潜伏期、总路程呈负相关（P<0.000 1），与目标象限停留时间、穿越原平台次数呈正相关（P<0.05, P<0.000 1）。结论：电针可能通过激活AMPK，上调FAT/CD36同时下调ACC2蛋白的表达，促进线粒体脂肪酸代谢，改善线粒体形态与功能，从而改善VD大鼠认知功能障碍。
关键词：血管性痴呆;;电针;;线粒体;;能量代谢;;腺苷酸活化蛋白激酶
基金资助：福建省自然科学基金项目（No.2020J01763、2021J01955）;; 中医康复学科开放课题重点项目（No.XKF2023011）;; 福建省卫生健康中青年领军人才研修培养项目（No.0040701040201）
