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作者：吴慧慧;潘祝;刘海燕;张新芳;项水英;徐淑文;刘文美;张玉洁;刘自兵;
单位：安徽中医药大学针灸推拿学院;安徽中医药大学中西医结合学院;
摘要：目的：观察电针是否通过调控miR-19b-3p的表达，影响细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/Janus激酶（JAK）1/转录激活因子（STAT）3信号通路持续激活，改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠的肺部炎性反应。方法：取40只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、模型+电针组、模型+agomir+电针组，每组10只。香烟烟雾暴露3个月复制COPD小鼠模型。予以模型+电针组和模型+agomir+电针组小鼠电针双侧“肺俞”“足三里”干预，隔日1次，30 min/次，共14 d；将激动剂miR-19b-3p agomir给予模型+agomir+电针组小鼠滴鼻50μL。检测小鼠肺功能；HE染色观察肺组织病理形态变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α含量；Western blot检测肺组织SOCS3、JAK1、STAT3、磷酸化（p）-JAK1、p-STAT3蛋白的表达；实时荧光定量PCR检测肺组织miR-19b-3p及SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果：与空白组相比，模型组小鼠肺功能下降（P<0.001），肺泡壁增厚，肺泡破裂且融合，炎性细胞广泛浸润，BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高（P<0.001）；肺组织miR-19b-3p表达升高（P<0.001）,JAK1、STAT3 mRNA表达升高（P<0.001）,SOCS3 mRNA表达降低（P<0.001）,SOCS3蛋白表达降低（P<0.001）,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高（P<0.001）。与模型组相比，模型+电针组以上指标均有不同程度改善（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。与模型+电针组相比，模型+agomir+电针组上述指标除SOCS3 mRNA、 p-JAK1/JAK1外均有所逆转（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。结论：电针可通过抑制miR-19b-3p表达，上调SOCS3蛋白表达，抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活，改善COPD肺部炎性反应。
关键词：电针;;慢性阻塞性肺疾病;;miR-19b-3p;;细胞因子信号传导抑制因子3;;JAK1/STAT3信号通路
基金资助：安徽省高校自然科学基金重大项目（No.2022AH040078）;安徽省高校自然科学基金重点项目（No.KJ2021A0569）;; 安徽省自然科学基金面上项目（No.2008085MH267）
