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作者:李云权;段宗刚;鲍海龙;王清腾;安洪鑫;夏侯鸾达;王旭;蒋孟庭;周海燕;罗振华;李伟;
单位:贵州医科大学附属医院心内科;贵州医科大学临床医学院;贵州省人民医院中心实验室;
摘要:目的 探讨棕榈油酸(POA)对心肌缺氧/复氧损伤后心肌细胞焦亡的影响。方法 实验设置对照组(Control)、缺氧/复氧组(HR)、棕榈油酸处理组(HR+POA)、溶剂无水乙醇(ET)对照组(HR+ET);采用CCK-8法检测心肌细胞活力,Hoechst33342/PI双染和乳酸脱氢酶(LDH)试验检测心肌细胞焦亡水平。ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18释放量,qRT-PCR法和Western blot分别检测细胞焦亡相关分子NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18的mRNA和蛋白相对表达水平。结果 CCK-8结果显示,与HR组相比,加入不同浓度POA干预,POA浓度在25~100μmol/L时能增加缺氧/复氧心肌细胞活力;构建心肌细胞缺氧/复氧模型,与对照组相比,HR组中NLRP3、ASC、Cleaved-caspase 1、GSDMD-N、IL-Iβ及IL-18基因的蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),Hoechst33342/PI心肌细胞染色阳性百分比增加(P<0.05),且LDH、IL-Iβ及IL-18释放增加(P<0.05);100μmol/L POA干预后,与HR+ET组相比,HR+POA组中NLRP3、ASC、Cleaved-caspase 1、GSDMD-N、IL-Iβ及IL-18的蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),Hoechst33342/PI心肌细胞染色阳性百分比降低,且LDH、IL-Iβ及IL-18水平降低(P<0.05)。结论 棕榈油酸可能通过抑制缺氧/复氧后心肌细胞焦亡和炎症反应,改善心肌细胞缺氧/复氧损伤。
关键词:棕榈油酸;心肌细胞;缺氧/复氧损伤;细胞焦亡;炎症
基金资助:国家自然科学基金(编号:81960047、82160086); 贵州省科学技术基金[编号:黔科合平台人才GCC(2022)040-1]