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作者：周富丽;王浩;朱仁弟;赵英杰;杨雅茹;周仁鹏;胡伟;鲁超;
单位：安徽医科大学药学院;安徽医科大学第二附属医院药物临床试验研究中心;安徽理工大学第一附属医院药物临床试验研究中心;
摘要：目的 探究蒲公英甾醇(TAR)对Erastin诱导的C28/I2软骨细胞铁死亡的作用。方法 用Erastin诱导C28/I2软骨细胞系构建体外软骨细胞铁死亡模型，实验分为Control组、Erastin组、TAR组、TAR+Erastin组。CCK-8法检测细胞活力；乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒和Calcein/PI细胞活性与细胞毒性检测试剂盒检测细胞毒性；流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)含量；谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞内GSH含量；JC-1染色和RH123染色检测线粒体膜电位；Western blot法检测铁死亡关键指标酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达变化。结果 TAR可以恢复Erastin处理导致的C28/I2软骨细胞细胞活力降低以及减少Erastin诱导的细胞毒性(P<0.01);与Control组比较，Erastin处理后细胞内脂质ROS水平升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.01),而TAR可以减少脂质ROS产生(P<0.01),增加GSH含量(P<0.01);TAR可以恢复铁死亡的C28/I2软骨细胞线粒体膜电位，减少ACSL4蛋白的表达(P<0.01),增加GPX4蛋白的表达(P<0.01);此外，TAR可以恢复IL-1β刺激导致的软骨细胞活力降低。结论 TAR可以抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞铁死亡，这一过程可能与调控ACSL4、GPX4蛋白表达有关。
关键词：蒲公英甾醇;软骨细胞;铁死亡;骨关节炎
基金资助：安徽省自然科学基金(编号：2208085MH215); 安徽省中医药传承创新科研项目(编号：2020cczd05); 安徽省重点研究与开发计划项目(编号：202204295107020035)
