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作者：郭曼;黄炜;伍棋;曾艳;滕方元;徐勇;
单位：西南医科大学附属医院内分泌与代谢科,代谢性血管疾病四川省重点实验室,代谢性血管疾病川渝共建重点实验室;西南医科大学附属医院病理科,重大疾病精准病理诊断泸州市重点实验室;
摘要：2型糖尿病性骨质疏松症（type 2 diabetic osteoporosis, T2DOP）是老年糖尿病患者常见的严重并发症之一。骨细胞和成骨细胞异常死亡，将造成骨形成与骨吸收代谢失衡，进而降低骨密度和增加骨折风险。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化引起的调节性细胞死亡模式，细胞内二价铁离子（Fe~(2+)）通过氧化还原反应产生大量铁依赖性活性氧，促使脂质过氧化导致细胞死亡。目前，铁死亡在T2DOP发生发展中的作用与详细机制尚未完全阐明。铁死亡可能通过谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4, GPX4)、铁超载和脂质过氧化等途径加速T2DOP疾病进展，本综述基于铁死亡理论进一步探讨T2DOP的发病机制和潜在治疗靶点，以期为T2DOP诊疗及药物研发提供新策略和方向。
关键词：2型糖尿病;;高血糖;;骨质疏松症;;铁死亡;;发病机制
基金资助：国家自然科学基金（U22A20286、 82300911、 32201056、 82170834）
