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作者：杜瑞冰;贺宏洲;吴宇蔚;薛思梦;刁志君;高昕妍;李志刚;乔海法;
单位：陕西中医药大学针灸推拿学院;陕西省针药结合重点实验室;陕西省中医药管理局针灸神经生物学重点实验室;中国中医科学院针灸研究所;北京中医药大学针灸推拿学院;
摘要：目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色法分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；予两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理法评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na~+通道电流变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P<0.000 1），心肌缺血面积显著增加（P<0.001），出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润等病理表现；EB渗出点数量显著增多（P<0.01），且主要集中在脊髓胸（T）1～T5节段支配的体表皮肤，以及调控心血管疾病的“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位；左上肢和左下肢的机械缩足反射阈值显著降低（P<0.000 1），热缩足潜伏期明显缩短（P<0.01,P<0.000 1），左侧背部敏化区皮肤机械压痛阈值显著降低（P<0.001）;DRG中神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P<0.05），基强度显著降低（P<0.05），放电数目、平均瞬时频率显著增多（P<0.05），内在兴奋性增强；河豚毒素不敏感型（TTX-R）和河豚毒素敏感型（TTX-S）Na~+通道激活曲线向超极化方向偏移（P<0.001），失活曲线向去极化方向偏移（P<0.01）。结论：脊髓T1～T5节段的DRG神经元可能通过改变其Na~+通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。
关键词：心肌缺血;;穴位敏化;;背根神经节;;Na~+通道
基金资助：十四五国家重点研发计划课题(No.2022YFC3500701);; 国家自然科学基金项目(No.82074557、82474396、82205266);; 陕西省自然科学基础研究计划项目(No.2019JM-027);; 陕西中医药大学科技创新人才体系建设计划项目(No.2023-KJXX-03);; 陕西省教育厅重点科研计划项目(No.22JS008)
