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作者：周科安;王钰嘉;周芋伶;卢晓晓;张倩;侯珣瑞;李丽红;
单位：贵州医科大学附属医院;
摘要：目的：观察电针对变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍大鼠嗅觉功能、嗅上皮细胞凋亡、嗅觉标记蛋白（OMP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及炎性因子表达的影响，探讨电针改善AR嗅觉障碍大鼠嗅觉功能的机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组8只。采用卵清蛋白致敏构建AR嗅觉障碍大鼠模型。电针组采用电针双侧“迎香”进行干预，每日1次，共14次。干预结束后，对各组大鼠AR症状积分进行评定，埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能，HE染色观察嗅黏膜组织形态学变化，ELISA法检测血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，免疫荧光法检测嗅黏膜OMP和Caspase-3表达，TUNEL法检测嗅上皮细胞凋亡情况。结果：与正常组比较，模型组大鼠嗅黏膜上皮层明显变薄、嗅觉神经元（OSN）的层数减少、排列紊乱、炎性细胞增多，大鼠嗅觉功能明显下降、嗅黏膜OMP表达明显减少（P<0.01,P<0.05），鼻部症状学积分、血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液IL-1β及TNF-α含量、嗅黏膜Caspase-3表达明显升高（P<0.05,P<0.01），嗅上皮细胞凋亡率明显上升（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠嗅黏膜上皮层明显增厚、OSN的层数增加、排列较整齐、炎性细胞减少，大鼠嗅觉功能明显提高、嗅黏膜OMP表达明显增加（P<0.01），鼻部症状学积分、血浆IgE、血浆和鼻腔灌洗液IL-1β及TNF-α含量、嗅黏膜Caspase-3表达明显降低（P<0.05,P<0.01），嗅上皮细胞凋亡率明显下降（P<0.01）。结论：电针可改善AR嗅觉障碍大鼠嗅觉功能，其机制可能与抑制AR炎性因子对嗅上皮和嗅觉神经元的损伤有关。
关键词：变应性鼻炎;;嗅觉障碍;;电针;;嗅觉标记蛋白;;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
基金资助：国家自然科学基金项目（No.82360891）;; 贵州省中医药管理局中医药、民族医药科学技术研究专项（No.QZYY-2023-002）
