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作者：陈群;汪冬梅;杨正瑜;郑秀莲;林建平;陈少清;
单位：福建中医药大学附属第三人民医院骨伤科;福建中医药大学康复医学院;福建中医药大学附属第三人民医院医务科;福建医科大学健康学院;
摘要：目的：基于胰岛素样生长因子1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路探讨针刺“委中”穴对腰肌慢性钝挫伤模型大鼠椎旁骨骼肌微循环的影响及作用机制。方法：将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组（8只）和造模组（40只）。造模组大鼠采用重物打击法制备腰肌慢性钝挫伤模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、针刺委中组、针刺非穴组、抑制剂组和抑制剂+针刺委中组，每组8只。针刺委中组、抑制剂+针刺委中组予针刺双侧“委中”干预，针刺非穴组予针刺相应非穴位（双侧“委中”向内旁开0.5 cm）干预，均每天1次，每次20 min，连续干预2周。抑制剂组与抑制剂+针刺委中组予腹腔注射胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）抑制剂（2 mg/100 g），每天1次，连续2周。在造模前及干预第1、7、14天测量各组大鼠体质量，造模前后和干预后测量大鼠四肢抓力及机械缩足反射阈值（PWT）。干预后，采用HE染色法观察大鼠腰肌形态；透射电镜观察大鼠腰肌毛细血管超微结构；ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量；Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠腰肌IGF-1、IGF-1R、PI3K、AKT蛋白和mRNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠干预第7、14天体质量减轻（P<0.001）；四肢抓力与左、右后足PWT降低（P<0.001,P<0.01）；骨骼肌细胞间隙增大，排列较松散，形状不规则，腰肌组织内毛细血管水肿，血管腔明显萎缩；血清VEGF和eNOS含量降低（P<0.001）；腰肌IGF-1、IGF-1R蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低（P<0.001）,IGF-1、IGF-1R、PI3K、AKT mRNA表达降低（P<0.001,P<0.05）。与模型组比较，针刺委中组大鼠干预第7、14天体质量增加（P<0.001），四肢抓力与左、右后足PWT升高（P<0.001,P<0.01）；骨骼肌细胞排列相对紧密，间隙减少，血管趋于规整，基底膜结构连续，但血管腔局部塌陷；血清VEGF和eNOS含量升高（P<0.001）；腰肌IGF-1、IGF-1R蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高（P<0.001）,IGF-1、IGF-1R、PI3K、AKT m RNA表达升高（P<0.001,P<0.01）。与模型组比较，抑制剂组大鼠干预第7、14天体质量减轻（P<0.05,P<0.01），四肢抓力与左后足PWT降低（P<0.01,P<0.001）；骨骼肌细胞间隙增大，间隙中散落细胞核及红细胞，腰肌组织内毛细血管损伤严重，胶原纤维稀疏分布、排列紊乱；血清VEGF和eNOS含量降低（P<0.001,P<0.01）；腰肌IGF-1、IGF-1R蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低（P<0.01,P<0.05,P<0.001）,IGF-1、IGF-1R、PI3K、AKT mRNA表达降低（P<0.01,P<0.001,P<0.05）。与针刺委中组比较，针刺非穴组和抑制剂+针刺委中组大鼠干预第7、14天体质量减轻（P<0.001,P<0.01），四肢抓力降低（P<0.001）；骨骼肌细胞形态略差，肌细胞大体规则，血管腔存在轻微塌陷、萎缩以及内皮细胞轻度水肿；血清VEGF、eNOS含量降低（P<0.001）；腰肌IGF-1、IGF-1R蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低（P<0.01,P<0.001）,IGF-1、IGF-1R、PI3K、AKT mRNA表达降低（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。与针刺委中组比较，针刺非穴组大鼠左后足PWT降低（P<0.001），抑制剂+针刺委中组大鼠左、右后足PWT降低（P<0.001）。结论：针刺“委中”穴可促进慢性腰痛中骨骼肌损伤的修复，其机制可能是通过IGF-1/PI3K/AKT信号通路改善腰部血管微循环。
关键词：慢性腰痛;;针刺;;委中穴;;IGF-1/PI3K/AKT信号通路;;微循环
基金资助：国家自然科学基金面上项目：81973924、82575186;; 福建中医药大学针灸学科开放课题项目：XZJ2022003
