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作者：欧晨;易肇兰;黄欣怡;宋厚盼;谢薇;彭清华;
单位：湖南中医药大学第一附属医院;湖南中医药大学;湖南省妇幼保健院;
摘要：目的 探究滋阴明目丸治疗视网膜色素变性的作用机制。方法 将48只rd10小鼠随机分为模型组、乐盯组、滋阴明目丸低剂量组、滋阴明目丸高剂量组，每组12只，另选取12只C57BL/6小鼠作为空白组。滋阴明目丸低剂量组予4.5 g/（kg·d）滋阴明目丸溶液灌胃，滋阴明目丸高剂量组予9 g/（kg·d）滋阴明目丸溶液灌胃，乐盯组予0.15 g/（kg·d）乐盯软胶囊溶液灌胃，每日1次，连续28天。干预结束后，采用光学相干断层扫描、眼底照相观察小鼠视网膜形态，透射电镜观察视网膜组织超微结构，Western Blot法检测视网膜组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、苄氯素1(Beclin1)、自噬相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测视网膜组织mTOR、PI3K、Beclin1、ATG5、LC3 mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠视网膜形态结构紊乱，分层不清，视网膜厚度下降（P<0.01）；眼底呈青灰色，色泽分布不均，可见大量色素沉着；视网膜线粒体结构破坏，可见自噬小体；mTOR、PI3K蛋白及mRNA表达降低，Beclin1、ATG5、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。与模型组比较，乐盯组和滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜形态结构、眼底状况均有不同程度改善，视网膜厚度增加（P<0.01）；线粒体破坏程度减轻，自噬小体数量减少；滋阴明目丸低、高剂量组小鼠视网膜组织mTOR、PI3K蛋白及mRNA表达升高，Beclin1、ATG5、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白及mRNA表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论 滋阴明目丸可以通过抑制自噬反应以改善视网膜色素变性小鼠的视网膜组织形态结构，延缓视网膜病变进展，进而保护视功能。
关键词：视网膜色素变性;;滋阴明目丸;;自噬;;视网膜组织
基金资助：国家自然科学基金（82405490）;; 湖南省教育厅科学研究项目（23B0347）;; 中国博士后科学基金第76批面上项目（2024M760896）;; 湖南中医药大学校院联合基金项目（2024XYLH020）
