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作者：杜晓丹;范孟杨;徐柳清;赵培源;杜志欣;刘征;侯俊林;刘喜红;杨丽萍;
单位：河南中医药大学中医学院(仲景学院);
摘要：目的 通过网络药理学结合细胞实验探究雷公藤红素（Cel）抗脑胶质瘤细胞生长的分子机制。方法 利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库获取Cel药物靶点，GeneCards和TTD数据库获取脑胶质瘤疾病靶点，将两者共有靶点导入STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络，利用Cytoscape 3.7.2软件进行可视化，并进行GO和KEGG富集分析。采用GEPIA软件筛选出与脑胶质瘤生存密切相关的靶点，通过Autodock软件进行分子对接和可视化。采用CCK-8法和克隆形成实验评估Cel对脑胶质瘤细胞增殖能力，Western blot法检测核心靶点及信号通路相关蛋白表达。结果 筛选出Cel与脑胶质瘤的共有靶点87个，主要涉及PI3K/Akt、VEGF等信号通路。其中VEGFA和FN1在脑胶质瘤组织中的表达明显高于正常脑组织（P<0.01），且两者的表达水平与患者的生存期呈负相关，Cel与FN1、VEGFA的结合能为-8.3、-7.3 kcal·mol~(-1)。体外细胞实验结果显示，与空白组相比，Cel各浓度组细胞增殖能力显著降低（P<0.01）,VEGFA、FN1、p-PI3K和p-Akt蛋白表达显著下调（P<0.05）。结论 Cel可能通过抑制PI3K/Akt信号通路，降低VEGFA和FN1的表达，抑制脑胶质细胞的增殖。
关键词：雷公藤红素;;脑胶质瘤;;网络药理学;;分子对接;;生存分析
基金资助：国家自然科学基金青年科学基金项目（82004108）;; 河南省科技攻关项目（202102310385）;; 2023年度河南省博士后科研资助项目（HN2024094）;; 河南省高等学校青年骨干教师培养计划（2023GGJS082）
