来源：期刊VIP网 时间：
作者：陆芸;董丽萍;黄茂欣;王宇;邓婷月;肖风丽;
单位：安徽医科大学第一附属医院皮肤科;安徽医科大学皮肤病研究所皮肤病学教育部重点实验室;炎症免疫疾病安徽省实验室;
摘要：目的 探讨本维莫德(BVM)治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 利用TNF-α和IFN-γ刺激HaCaT细胞，将细胞分为NC组，TNF-α/IFN-γ组，TNF-α/IFN-γ、BVM组，TNF-α/IFN-γ、BVM、ML385组；DNCB诱导Balb/c小鼠的AD模型，动物分为CON组、DNCB组、DNCB+BVM组、DNCB+他克莫司(TAC)组，评估BVM效果，及其在抗氧化及焦亡调节中的作用。结果 与对照组相比，BVM抑制了TNF-α和IFN-γ刺激的HaCaT细胞炎症反应，改善了DNCB诱导的AD小鼠模型皮损和炎症；同时，使核因子E2相关因子2(NRF2)相关抗氧化应激蛋白表达显著增加，细胞活性氧(ROS)水平及焦亡蛋白表达显著降低。结论 BVM可通过激活NRF2/ROS/NLRP3通路抑制焦亡，从而减轻AD中的炎症反应。
关键词：本维莫德;;特应性皮炎;;焦亡;;NLRP3;;NRF2;;ROS
基金资助：国家自然科学基金项目(编号：82373481);; 安徽省高校自然科学基金重点项目(编号：2023AH053302)~~
