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作者：房乾;王一;于瑞暄;范琳琳;罗惠;吴文凯;徐立宁;任泉仲;王町町;王任先;
单位：首都医科大学附属北京积水潭医院骨科;北京市创伤骨科研究所;
摘要：目的：系统评估黑磷纳米片（BPNS）对肌少症骨骼肌修复再生的疗效，并探讨其作用机制。方法：利用透射电子显微镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）及拉曼光谱仪观察BPNS的基本形貌。以地塞米松（DEX）构建C2C12成肌细胞肌少症模型，通过CCK8法筛选BPNS最佳干预浓度，结合聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光染色评估其促成肌分化能力；以Raw264.7巨噬细胞为对象，通过流式细胞术及Transwell共培养实验评估BPNS对巨噬细胞极化的调控及对成肌分化的影响。将36只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、肌少症组及BPNS组，每组12只。采用甘油注射胫前肌构建肌少症模型，BPNS组在肌少症模型基础上予100 ng/mL BPNS局部注射干预。通过HE染色、免疫荧光染色及转棒仪检测评估体内修复效果。结果：BPNS呈分散性良好的片状结构，纯度高且粒径均一，粒径中位数（四分位数）为252.08(149.08,463.35)nm;100 ng/mL BPNS可显著改善DEX抑制的C2C12细胞活性，上调成肌标志物肌细胞生成素（MyoG）、肌球蛋白重链1(Myh1)基因表达及蛋白水平，促进肌管融合。BPNS可诱导Raw264.7细胞向M2亚型极化（CD163水平升高），极化后的巨噬细胞可通过旁分泌效应进一步增强C2C12细胞成肌分化。体内实验中，造模后第14日，与肌少症组小鼠相比，BPNS组小鼠骨骼肌肌纤维结构明显恢复，肌间脂肪与炎症浸润减少，CD206阳性细胞比例升高、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）相对荧光强度降低（P均<0.01）,CD31阳性新生血管及骨骼肌快肌纤维比例增加（P<0.05），转棒运动时间更长（P<0.01）。结论：BPNS具有良好的生物相容性，可通过直接促成肌分化、间接调控巨噬细胞向M2亚型极化，进而调控成肌分化的双重途径，促进肌少症骨骼肌修复及再生。
关键词：黑磷纳米片;;肌少症;;骨骼肌;;修复;;再生
基金资助：北京市自然科学基金青年项目（7254373）
