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作者：程梦妍;刘学聪;赵明明;王志波;刘益辛;曹旗;张凯;邹德颖;韩成;胡盼;卢士英;李岩松;卢强;柳增善;任洪林;
单位：吉林大学人畜共患传染病重症诊治全国重点实验室人兽共患病研究教育部重点实验室人兽共患病研究所动物医学学院重庆研究院;辽宁省盘锦检验检测中心;
摘要：为探究布鲁氏菌与巨噬细胞铁死亡的关系，本研究以不同感染复数的猪种布鲁氏菌S2菌株（B. suis S2）感染RAW264.7细胞12 h后，利用试剂盒检测细胞活性、活性氧（ROS）、Fe~(2+)、脂质过氧化（MDA）水平以及GSH和GSSG含量，RT-qPCR和Western blot检测铁死亡相关分子的表达情况。加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)后，检测相同指标，并通过平板计数分析该抑制剂对布鲁氏菌胞内寄生的影响。结果显示：与空白组相比，B. suis S2感染显著降低细胞活性，增加细胞内ROS、Fe~(2+)、MDA水平，降低GSH含量以及升高GSSG含量；并抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在转录水平和蛋白水平上的表达，且呈剂量相关性（P<0.001）；铁死亡抑制剂Fer-1可逆转B. suis S2引发的RAW264.7细胞活性降低、Fe~(2+)超载、ROS累积、GSH消耗以及脂质过氧化；逆转B. suis S2引发的Gpx4和Slc7a11在转录水平和蛋白表达水平上的下调；并使布鲁氏菌胞内寄生数量变多（P<0.001）。综上所述，布鲁氏菌感染引发巨噬细胞铁离子累积、脂质过氧化物增加，从而使细胞发生铁死亡，铁死亡抑制剂Fer-1又可增加布鲁氏菌胞内寄生数量，故布鲁氏菌可能通过引发巨噬细胞铁死亡的方式抑制其胞内寄生。
关键词：布鲁氏菌;;铁死亡;;Fer-1;;胞内寄生
基金资助：重庆市自然科学基金面上项目(CSTB2023NSCQ-MSX0515)
