来源：期刊VIP网 时间：
作者：李刚;田甜;王磊;徐淑娜;杨文平;
单位：山东第一医科大学附属济南人民医院;
摘要：甲型流感病毒（Influenza A virus,IAV）感染引起肺上皮细胞损伤与促进p38磷酸化、抑制细胞外调节蛋白激酶（Extracellular regulated protein kinases,ERK）磷酸化有关，穿心莲内酯（Andrographolide,AD）通过抗凋亡、抗炎、抗氧化等途径发挥细胞保护作用且对促分裂素原活化蛋白激酶38(Protein 38,p38)、ERK的磷酸化具有调控作用。为研究AD通过调控p38及ERK磷酸化改善IAV诱导肺上皮细胞损伤的作用，本文培养小鼠肺上皮细胞株MLE-12，按照MOI=0.2感染IAV 2h后给予不同剂量（6.25、12.5、25.0 mg/L）AD或25.0 mg/L AD联合对照溶剂（体积分数0.1%）、p38激动剂SB202190(10μmol/L)、ERK抑制剂PD98059(20μmol/L)处理10h，检测细胞的增殖抑制率、凋亡率，培养基中白介素（Interleukin,IL）-1β、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化力（Total antioxidant capacity,T-AOC）的含量，细胞中p-p38、p-ERK的表达水平。结果显示：感染IAV的MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、pERK表达水平降低，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平增加（P<0.05）；不同剂量AD组MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、p-ERK表达水平增加，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平降低（P<0.05）;SB202190+AD组、PD98059+AD组MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量降低，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量增加（P<0.05）。以上结果表明，AD通过抑制p38磷酸化、促进ERK磷酸化的方式抑制细胞凋亡、炎症反应及氧化应激反应，进而减轻IAV诱导肺上皮细胞损伤。
关键词：甲型流感病毒;肺上皮细胞;穿心莲内酯;p38;细胞外调节蛋白激酶
