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作者：赖岚枫;李馨;李虹竹;黎志敏;刘恋;张誉莹;杨晗;罗冰宜;易玮;许能贵;赵家莹;
单位：广州中医药大学针灸康复临床医学院;广州医科大学附属市八医院;佛山复星禅诚医院;广州中医药大学华南针灸研究中心;
摘要：目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马组织组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)、突触可塑性及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）相关受体的影响，探讨电针治疗AD可能的作用机制。方法：将5XFAD小鼠随机分为电针组、模型组及假针组，其中电针组及模型组各13只，假针组7只；取13只同窝WT小鼠作为正常对照组。电针组电针“百会”“大椎”，假针组将针刺入橡皮泥中，并将橡皮泥与针放置于对应的穴位上，每次15 min,1次/d，每周6次，共治疗4周。新物体识别、Y迷宫及水迷宫实验观察各组小鼠认知功能变化；膜片钳实验检测海马长时程增强（LTP）观察突触可塑性；Western blot法检测海马组织HDAC3及NMDA受体（NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B）的蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠新物体偏好指数下降（P<0.01），自发交替准确率（AAR）下降（P<0.05），逃逸潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数、在目标象限时间和路程百分比减少（P<0.01）；海马区经高频刺激后30、60 min场兴奋性突触后电位（fEPSP）斜率降低（P<0.01,P<0.05）；海马区NMDAR2B、NMDAR2A、NMDAR1蛋白表达水平下降（P<0.01,P<0.05）,HDAC3蛋白表达水平上升（P<0.05）。与模型组相比，电针组小鼠新物体偏好指数上升（P<0.01）,AAR上升（P<0.05），逃逸潜伏期缩短（P<0.05），穿越原平台次数、在目标象限的时间和路程百分比增多（P<0.01）；海马区fEPSP斜率回升（P<0.05）；海马区NMDAR2B、NMDAR2A、NMDAR1蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,HDAC3蛋白表达水平降低（P<0.01）。与假针组相比，电针组以上指标有不同程度恢复（P<0.01,P<0.05）。结论：电针“百会”“大椎”可能通过下调5XFAD小鼠海马中的HDAC3表达，提高海马中NMDA受体相关蛋白的表达，从而恢复受损的LTP，改善突触可塑性，进而改善认知障碍。
关键词：阿尔茨海默病;;电针;;学习记忆;;长时程增强;;组蛋白脱乙酰酶3;;N-甲基-D-天冬氨酸受体相关蛋白
基金资助：国家自然科学基金青年项目(No.81704168);; 广东省自然科学基金博士启动项目(No.2017A030310359)
