来源：期刊VIP网 时间：
作者：汪敏;张艳琳;邹璟;黄国付;张拓;丁潇晗;夏霖昊;
单位：湖北中医药大学针灸骨伤学院;武汉市中西医结合医院针灸科;深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院);
摘要：目的：观察电针“夹脊”对兔退变椎间盘髓核细胞自噬、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的影响，探讨电针治疗腰椎间盘退变（IVDD）的可能作用机制。方法：随机将18只新西兰大白兔分为假手术组、模型组、电针组，每组6只。采用椎间盘轴向加压方式构建IVDD模型。电针组给予腰（L）4、L5双侧“夹脊”电针治疗，每日针刺1次，每次20 min,6 d为1个疗程，疗程间间隔1 d，共治疗4个疗程。观察各组实验兔的一般情况，记录其体质量变化；核磁共振成像（MRI）检测L4、L5椎间盘的信号；HE染色法观察各组实验兔腰椎间盘髓核细胞形态；透射电镜观察髓核细胞超微结构；TUNEL染色法检测髓核细胞凋亡情况；Western blot法检测髓核中Bcl-2、Bax、Beclin1、p62、自噬相关蛋白5(Atg5)、微管相关蛋白L轻链3(LC3)及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组实验兔的一般情况欠佳，体质量降低（P<0.01），椎间盘MRI信号降低，髓核组织形态破坏，伴有髓核细胞坏死，透射电镜可见髓核细胞基质破坏，细胞器结构不明显，髓核细胞的凋亡率增高（P<0.01）,Bax、Beclin1、Atg5蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组实验兔一般情况明显改善，体质量升高（P<0.01），椎间盘MRI信号增强，髓核组织形态改善，透射电镜观察可见线粒体自噬小体，线粒体形态趋于正常，髓核细胞的凋亡率降低（P<0.01）,Bax、Beclin1、Atg5蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值升高（P<0.05,P<0.01）。结论：电针“夹脊”通过调控椎间盘髓核细胞的凋亡及自噬，延缓IVDD，其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
关键词：电针;;腰椎间盘退变;;凋亡;;自噬
基金资助：国家自然科学基金面上项目(No.81774392、82074517)
