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作者：邓倩;梁嘉琪;高晨辉;葛侠;郑紧紧;张庆萍;
单位：安徽中医药大学研究生院;安徽中医药大学第二附属医院内分泌科;安徽中医药大学针灸推拿学院;
摘要：目的：观察电针对糖尿病认知功能障碍（DCI）大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响，探讨电针治疗DCI的部分机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组12只。使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型。电针组电针“胰俞“”足三里“”百会“”大椎”，20 min/次，1次/d，每周休息1 d，共治疗4周。检测各组大鼠随机血糖；Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力；透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变；TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况；Western blot法检测大鼠海马组织中磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CREB、p-CREB、半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。结果：与正常组大鼠比较，模型组大鼠随机血糖升高（P<0.01），逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01），海马CA1区神经元损伤明显，神经元细胞凋亡指数显著升高（P<0.01），海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值，CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量降低（P<0.01）,Caspase-3、Bax蛋白表达量升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠随机血糖降低（P<0.01），逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增多（P<0.01），海马CA1区神经元的数量、病理形态和超微结构均有所改善，海马神经元细胞凋亡指数降低（P<0.01），海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值，CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量升高（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3、Bax蛋白表达量降低（P<0.01）。结论：电针可以改善DCI大鼠学习记忆能力，其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路相关蛋白表达，减轻大鼠海马神经元细胞凋亡，从而改善神经功能有关。
关键词：糖尿病认知功能障碍;;电针;;细胞凋亡;;磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/cAMP反应元件结合蛋白信号通路
基金资助：国家自然科学基金项目（No.81574075）;; 安徽省教育厅重点项目（No.2022AH050516）;; 杨骏全国名老中医专家传承工作室项目（No.国中医药人教发[2016]42号）
