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急性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病，死亡率、致残率极高，目前主要治疗手段是溶栓和神经保护，其中神经保护剂的研究已取得较大进展，尤其是与溶栓药联合应用，可在改善脑缺血的同时，保护脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害，从而改善预后[1]。近年来大量的中药实验和临床研究从多方面阐明了中药神经保护的药理作用机制，现就其研究综述如下。
1 脑缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤
脑梗死的发生取决于脑血流量(CBF)下降的程度及缺血持续时间。动物实验证实，全脑缺血和局灶性脑缺血的CBF的变化不同。全脑缺血时，神经元坏死主要发生在选择性易损脑区，如海马cal区、小脑蒲肯野细胞和大脑皮层Ⅲ~Ⅳ层等，表现为缺血后2~7 d才出现的迟发性神经元坏死(DND)。局灶性脑缺血时，在梗死的中心坏死区(Core)外，存在缺血半暗带( Ischemic penumbra,IP)，此处CBF处于电衰竭[15~18 ml/(100g・min)]与能量衰竭[10~12 ml/(100g・min)]之间，神经元的损伤为程序性死亡(PCD)或称凋亡(apotptosis)。在一定时间内，即再灌注时间窗(reperfusion window)内(25~3 h)，尽快恢复脑血流，缺血半暗带内部分可逆性受损组织可恢复其功能，但这种恢复的血流也可导致损伤组织的进一步损伤，这种使损伤细胞继续死亡的作用，称再灌注损伤[2]。
2 脑缺血后神经元损伤和坏死的影响因素
21 兴奋性氨基酸(EAA)的毒性作用 脑缺血缺氧时大量兴奋性氧基酸(EAA)，尤其是谷氨酸(Glu)的暴发性释放，N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体过度激活，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死，形成所谓的“兴奋毒性”。
22 细胞内Ca2+超载 缺血时，电压依赖性Ca2+通道开放，引起损伤性Ca2+内流，指细胞外大量Ca2+内流入细胞内，此时的Na+流出细胞外，同时激活PKC、PLC和PLD途径，导致花生四烯酸堆积[3]。
23 自由基生成增加 氧自由基生成过多造成组织损伤。能量耗竭后，缺血脑组织局部代谢的酸性产物增加，产生大量氧自由基(OFR)。自由基是指最外层电子轨道上含有一个或多个未配对电子的物质。可分为两类：①由氧诱发的自由基称为氧自由基，包括OH-、O2-和NO;②氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物是脂自由基，系含烷的产物二烷自由基L.、烷氧自由基LO.、烷过氧自由基LOO.等。氧自由基(OFR)主要指O2-和OH-等，尽管OH-的半衰期短为1×10-9s，扩散范围也小，但具有过于活跃的危害性大的特点;O2-则相对稳定，可通过细胞膜转运，半衰期为1×10-6s，扩散范围大。研究显示，自由基损伤以缺血后再灌注时为最重，可能由于溪流和滴流的供血携带了微量氧进入组织，为维持脂质过氧化程序提供条件，加重自由基损伤。
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24 细胞因子的表达和白细胞参与的炎症反应[6] 已经证实，缺血损伤后产生组织炎性反应，表现在炎性因子上调，促黏附分子和黏附分子的表达增加。已知的致炎因子包括IL1、IL6、TNFα、C5a、PAF等;黏附分子包括ICAM1、E选择素、VCAM1等[7，8]。小胶质细胞反应在大鼠全脑缺血标本也比较强烈，应激的小胶质细胞分泌IL1β。动物实验显示，MCAO大鼠局灶缺血区20 min内可见反应性小胶质细胞，缺血再灌注损伤22 h缺血中心区内充满小胶质细胞。还有研究提示，再灌注损伤可触发E选择素mRNA的表达[9]。这些实验提出抗炎治疗是神经保护措施的理论依据。
25 细胞凋亡不仅在发育过程中，而且在疾病发生中越来越受到人们的重视，它可能参与肿瘤、老年性痴呆等神经退变性疾病、艾滋病等疾病发生[10]。以前的研究认为，脑缺血过程中的细胞死亡是一种被动的坏死，然而最近的研究提示，缺血缺氧可能诱发神经细胞凋亡[11]，实验发现在缺血性损害的急性期及迟发性神经无损害期，凋亡细胞均存在，而在迟发性神经元死亡期以细胞凋亡为主。缺血性损害的急性期，凋亡细胞与坏死细胞并存，提示神经细胞凋亡与坏死均参与脑缺血急性期细胞损害，但各自程度与缺血损害的轻重有关。轻度缺血时坏死表现轻微，细胞凋亡成为细胞损害的主要形式。在迟发性神经元损害期，无论是轻度缺血还是重度缺血，细胞凋亡均是细胞丢失的主要形式。
26 神经营养因子(NTFs)是一类由神经元靶细胞分泌的蛋白质或多肽分子，与相应受体特异地结合后，被轴突末端摄取，经轴浆逆行运输至神经元胞体，维持神经元存活，促进神经生长。神经生长因子(NGF)的缺失往往导致神经元胞体和轴突的变性并进而死亡，而神经元的死亡往往迟发于NGF的缺失。这一现象说明，NGF的缺失是神经元变性直到死亡这一连续性事情的“触发点”或“扳机”。纤维生长因子(FGF)具有促进中枢神经系统内神经元、胶质细胞和内皮细胞的存活及生长，并能阻止神经元的逆行性变性，在体外能促进神经元的修复与再生，并能阻止神经元的逆行性变性。
3 缺血性卒中的神经保护治疗
缺血性卒中的治疗主要针对两个问题：一是溶栓治疗解决缺血半暗带的血流灌注，二是保护缺血脑组织，减轻或消除因再灌注而致的损害。但溶栓治疗只适用于少数病人，神经保护剂却有广阔的应用前景，它能干预缺血半暗带的病理生理变化，阻断缺血的级联反应，减轻再灌注损伤，延长治疗时间窗，增强神经细胞对缺血的耐受，防止细胞死亡。
神经保护剂种类很多，治疗靶向是多方面的，既可以单独应用，也可以与溶栓联合应用，临床试验涉及到的神经保护剂有许多种，本文主要讨论中药的神经元保护作用。
31 抗兴奋性氨基酸毒性作用 拮抗EAA兴奋性毒性，包括抑制其过度释放，促进其再摄取，以及抑制其受体活性，对脑缺血损伤具有防治作用。
研究表明，预先给予黄芪注射液可使沙土鼠脑缺血后脑组织Glu含量降低，提示黄芪抗缺血性脑损伤的作用与其防止缺血后兴奋性氨基酸的升高有关[12]。沙土鼠脑缺血15 min和再灌注48 h后，脑组织Glu和天冬氨酸(Asp)含量明显增加，加入补阳还五汤原方后可对抗缺血性脑损伤，既可防止缺血时EAA的升高，又可防止再灌注时EAA的升高，主要通过抑制Glu的升高而起作用[13]。银杏叶提取物能明显减少缺血再灌注时EAA的释放[14]。灯盏花素能增强脑缺血再灌注沙土鼠海马内谷氨酸转运体功能，减少兴奋性氨基酸的释放，改善模型沙土鼠的学习记忆能力 [15]。
32 抗钙超载的作用 大量实验表明沙土鼠脑缺血再灌注后补阳还五汤有效成分组成的复方可减轻脑缺血后迟发性神经元损伤，减轻海马区神经元水肿，通过改善脑组织水钠代谢，调节脑内花生四烯酸代谢，防止钙积聚，保护钠钾ATP酶而起到抗脑损伤作用[16]。刺五加具有钙通道阻滞作用，通过阻滞钙通道，减少血管内皮素释放，减轻脑水肿和血管痉挛[17]。羚蝎胶囊可以降低胶原酶与肝素复合法大鼠脑出血模型脑细胞内Ca2+的浓度，并可促进急性脑出血患者脑内血肿的吸收，明显减轻患者神经功能缺损程度[18]。三七总皂苷能非选择性阻断受体依赖的钙通道开放，抑制胞外钙内流和胞内钙释放来防止细胞内钙离子超载，抑制各种来源激动钙离子所致的平滑肌收缩[19]。
33 抗自由基损伤的作用 刺五加能明显抑制脑缺血再灌注后脑内MDA的升高，提高SOD等抗氧化酶活性，增加各种损伤所造成脑神经元的存活率，抑制线粒体MDA的升高[20]。丹参可降低新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内MDA水平，增加GSHPX活性，具有保护缺氧脑细胞的作用 [21]，红花注射液可明显升高脑缺血再灌注损伤兔的SOD，降低血浆MDA的浓度。以芳香开窍法用醒脑静注射液对脑梗死患者进行研究，证明其可以降低大脑海马区组织中MDA含量，提高SOD活性，有效地清除自由基。清脑益智方药对缺氧操作的神经细胞培养液中异常增高的LDH释出量有显著的降低作用，提高了SOD活力和NSE活性，降低LPO含量，有保护神经细胞的超微结构等作用。
34 抗炎症反应的作用 中药脑脉通具有解毒降浊、益气活血作用，可以降低TNF、IL21、IL28水平以减轻缺血病理过程中由TNF、IL21、IL28介导的脑组织损伤。实验结果表明，脑脉通能改善脑水肿，并对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织神经细胞病理损伤具有明显保护作用[22]。
35 对神经细胞凋亡与基因表达的影响 灯盏花可以防止脑缺血再灌注诱导的PKC激活，从而防止脑缺血再灌注诱导神经元凋亡[23]。腹腔注射黄芪注射液后可抑制P53表达、增强Bcl 2表达，表明黄芪可抑制缺血区促凋亡基因的表达[24]。当归通过促进Bcl2基因在脑缺血后的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用[25]。
川芎嗪可以明显上调大鼠脑缺血再灌注时皮层和基底节区Bcl2的表达，下调cfos的表达，具有神经保护作用[26]。醒脑静注射液可显著抑制脑缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡，从而起神经保护作用。其机制与清除自由基，下调内源性TNF及白介素1的表达，使缺血再灌注性炎症反应减轻的作用有关[27]。补阳还五汤及其有效部位方可减少再灌注后5 d海马CA1区神经细胞凋亡发生的例数[28]。清开灵注射液对缺血再灌注后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用，而对神经细胞具有保护作用， 这种作用可能与其能抑制细胞内钙超载有关。通脉益智胶囊可使脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡指数显著降低，从而起到一定程度的神经保护作用。
36 神经营养因子与神经保护作用
361 神经生长因子(NGF)：NGF不仅可以保护神经元急性损伤，对慢性的变性损伤也同样有效，可以认为它具有很好的神经保护因子特性。梅建勋等参考“血清药理学”的思路，利用含药脑脊液来开展研究，可以克服血清药理学的某些局限性，由此创立了“脑脊液药理学”的实验方法。在灌服中药清脑益智方后，其脑脊液可以明显促进星形胶质细胞NGF mRNA和蛋白质的表达。而中药对于星形胶质细胞并无刺激增生作用，说明了清脑益智方对于脑缺血后的神经保护作用。962胶囊能够明显促进老年大鼠海马区NGF及受体TrkA表达，可能是改善其学习记忆功能的药理学基础[29]。抗脑衰可使痴呆大鼠额叶、海马、小脑梨状细胞层和髓质的NGF表达增强。参乌胶囊能够明显促进老年大鼠海马区NGF及受体TrkA表达，增加神经元数量、减少胶质细胞增生，对于保护和修复神经元，防治AD等神经退行性疾病具有重要意义[30]。
362 纤维生长因子(FGF)：最近的动物实验证实短暂脑缺血后海马和皮质反应性星形胶质细胞的碱性纤维生长因子(bFGF)免疫活性及其mRNA水平升高，提示bFGF有助于受损组织的修复。有人用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，脑溢安治疗脑出血能增强bFGF的表达，抑制TNF蛋白表达，从而使行为学得到改善，这可能是脑溢安促进神经功能修复的主要机制之一[31]。
4 问题与展望
神经细胞损伤是一个多因素、多环节、多途径的损伤，干预其中某一环节或途径，单一的治疗经临床证实疗效甚微。中医学具有整体观念的特点，中药又具有复方特征，从研究看其可以作用于多靶点，从而干预神经细胞损伤病理过程的多条路径，具有一定的可行性。但同时在中药脑神经细胞保护研究方面也存在许多问题亟待解决。虽然结合西医手段、甚至利用基因工程技术研究中药，但仍以中药提取物单体为多，而且多为动物实验研究，动物模型与人体的差异是肯定的，这使在实际临床中药物作用效果并不理想。目前中药脑神经细胞保护剂种类多集中在益气活血、开窍醒神、补益肝肾、化痰通络方面，能否以疗效确切的中药组成复方，利用中医辨证论治与基因工程技术及有效生化指标结合，尽快解决动物实验与临床都能取得可信的令人满意的疗效问题，值得进一步探讨。
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正确认识什么原因会导致脑瘁中，在脑卒中的预防及治疗的新手段又有哪些，什么方式是最好的治疗模式呢，文章从不同的角度做了探究。本文选自：《心脑血管病防治》,《心脑血管病防治》(双月刊)创刊于2001年，由浙江省心脑血管病防治研究中心主办，全国心血管病防治研究办公室、浙江大学医学院、上海市高血压研究所和北京市高血压联盟研究所协办。主要报道心、脑、血管病学术领域领先的科研成果和临床内、外科诊治经验，以及密切结合心脑血管病防治及临床有指导作用的基础理论、新技术、新知识、新经验，是广大临床医务人员的良师益友。自创刊以来，以质量高、实用性强、发表周期短赢得了医学界和广大医务人员的好评，论文多次被兄弟刊物引用，有些成果已被应用于临床。本刊已进入有关部门审定的“评审高级卫技职务任职资格医学卫生刊物名录”，对医务人员的职称评定将起重要作用。
摘要：中西医结合健康教育集西医知识教育和中医养生行为教育之长,能明显提高患者对健康相关行为的认知程度,有利于促进患者健康行为的养成。此外,还应加强患者家属的教育,以利于患者各种健康行为在家庭中的强化支持。作为中医医院,应充分发挥中医护理优势,发挥治未病的中医理念,防止或减少脑卒中的发生。
关键词：中西医治疗,医学论文,论文范例
1 健康教育的意义
刘春英等[4]对急性期脑卒中患者进行健康教育,患者得到系统的健康教育后主动改变不良的生活方式。李文静[5]对40例缺血性脑卒中患者进行超早期静脉溶栓治疗,在治疗全程给连续的健康教育,收到较好的效果,且溶栓治疗中、治疗后无致命性再灌注脑损伤或脑出血等严重并发症的发生。鲁近奕[6]对72例患者加强恢复期的护理和功能锻炼,预后明显好于其他患者。致残率也最低(34.38%)。赵迎春[7]将120例脑卒中偏瘫患者随机分为观察组和对照组,各60例,两组均给予常规脱水、降颅内压、营养神经治疗,并进行正规的康复训练。观察组除上述治疗外,由专业护士进行心理、功能训练方面的健康教育。比较治疗前和治疗3个月后患者康复情况,观察组患者生活质量较对照组明显改善(P<0.05)。邱彩兰等[8]采用整群抽样方式,将368例脑卒中住院患者随机分为实验组和对照组。实验组按自行设计的健康教育路径实施健康教育;对照组按传统方法实施健康教育。在住院22 d后,对患者住院期间的检查、治疗、护理、饮食、休息等10个项目的依从性进行评分,对日常生活活动能力量表(ADL)进行测评。结果差异有统计学意义(P<0.01)。依照临床路径实施健康教育,可有效提高脑卒中患者对诊疗方案的依从性和日常生活自理能力。刘珍君[9]将脑卒中患者100例作为研究对象,分为教育组和对照组,教育组在给予常规治疗及护理的同时,采用健康教育、肢体合理位置摆放、运动训练、手法按摩、心理干预等方法进行护理。结果教育组健康教育效果更显着(P<0.05)。健康教育、康复护理能明显改善脑卒中患者的运动功能和日常生活活动能力,且能避免和减少脑卒中术后肩手综合征的发生。东梅[10]将120例脑卒中患者随机分为研究组与对照组,各60例。对照组采用传统随机健康教育方式,研究组按健康教育路径实施健康教育。研究组与对照组患者健康教育达标率及对护理工作满意度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。应用健康教育路径实施健康教育对患者很好地掌握健康教育知识、密切护患关系、提高护理质量起到了促进作用。刘芝修等[11]对首次发病住院的47例脑卒中患者,由专人给予有针对性的健康教育,每周强化1次,出院后采取电话随访和门诊复诊指导,每2周1次,于发病后3个月评估患者的疾病知识,遵医用药情况及不良生活行为,并与干预前进行比较。干预后的脑卒中患者在了解疾病知识、遵医用药及改变不良生活行为方面明显提高(P<0.05)。祁永兰[12]对140例脑卒中患者进行电话回访,在遵医用药、康复训练、心理疏导、改变不良生活方式和生活习惯等方面进行系统化、规范化健康教育。实验组遵医行为明显好于对照组(P<0.05)。电话回访式健康教育能增强患者遵医行为,对延缓病程进展、预防并发症、减少再入院次数、减轻经济负担和提高生活质量起到促进作用。
2 健康教育的形式
文林华等[13]对45例脑卒中出院患者进行电话回访式健康教育,观察组遵医行为明显好于对照组,观察组再入院数明显低于对照组。电话回访式健康教育能提高患者依从性,促进恢复,降低脑卒中复发率,减轻家庭经济负担,提高生存质量。王芳[14]应用个体量化健康教育方式对脑卒中患者及其家属进行健康教育,并与随机健康教育方式进行比较,个体量化健康教育明显提高了脑卒中患者治疗依从性。刘旭霞等[15]采取多种形式对社区居民从对脑卒中的认知、相关疾病、饮食习惯、生活方式、心理社会因素等实施干预。社区全方位实施健康教育,能降低尤其是高危人群脑卒中的发生率,也能减轻个人、家庭、社会的心理和经济负担,提高居民的生活质量,减少卫生资源的浪费。滕明芳[16]对115例脑卒中患者及家属采用了分阶段健康教育,使患者在不同时期接受不同的训练,有利于患者尽快恢复日常生活活动能力,降低致残率或减轻残疾,尽最大限度恢复患者的肢体功能及自我照顾的能力。张冠雄等[17]将218例脑卒中后偏瘫患者随机分为研究组(109例)和对照组(109例)。两组均接受常规神经内科临床治疗和封闭式康复训练,观察组对患者及家属进行同步健康教育指导。观察组并发症发生率和脑卒中复发率显着降低,康复效果也明显优于对照组(P<0.05),患者的依从性明显提高。姜绪红等[18]将60例中风患者及其相对应的60名照顾者随机分为健康教育观察组和对照组(中风患者及相对应照顾者必须同组,各占50%),分别实施多元化健康教育及传统的常规护理方法。通过实施多元化健康教育模式,使患者和照顾者对疾病的认识大大提高,提高了患者的生活水平和满意度。有效预防了并发症,提高患者的自我管理能力及家属的照顾技巧[19]。郑萍等[20]将中医治未病理论贯穿于健康教育中,从入院到出院整个过程反复进行宣教。
3 健康教育的内容
3.1 饮食指导 张世洪等[21]研究表明控制饮食享受低盐(每天6 g以内)、低脂肪和低热量饮食,简朴膳食模式食物为主,由蔬菜、水果、豆类、鱼、粗制大米或面粉构成的食品中富含不饱和脂肪酸、胡萝卜素、维生素E降低脑卒中的风险。
3.2 用药指导 对高血压、糖尿病与脑卒中的相关研究资料表明[22],经系统抗高血压治疗后,卒中减少了38%,重度卒中减少34%。糖尿病及发生脑卒中的危险性比血糖正常的同龄人高出1倍[23]。积极防治高血压病、糖尿病,在医生指导下长期坚持服用降压药、降糖药,不要随意停药[24]。高血脂、高胆固醇血症与脑卒中的关系研究表明,胆固醇和低密度脂蛋白浓度的升高是脑卒中最危险因素之一。使用降低胆固醇的药物可以使心肌梗死后脑卒中的风险率降低30%。
3.3 心理疏导 卒中后抑郁(PSD)为常见的心理障碍[25]。卒中患者由于偏瘫、失语、生活不能自理常表现为抑郁、悲哀、自卑等心理状态,性格变得暴躁。护士应加强心理干预、心理辅导,提升配合治疗的依从性,控制焦虑抑郁情绪,重视家庭与社会的支持,从而减少患者的孤独感,树立战胜疾病的信心。循证医学的证据表明,卒中单元治疗是卒中患者最佳选择[26]。
3.4 康复指导 急性期如不采取早期正确的康复护理,患者将丧失康复的机会[27]。康复期功能锻炼指导:在医护人员指导下进行主动肢体功能锻炼,多适用于瘫痪肢体肌力在Ⅲ级以上患者[28]。脑卒中多数伴有不同程度的认知功能障碍,严重影响运动功能恢复,影响日常生活活动能力的提高[29] 。被动运动疗法:以达到放松痉挛肌肉、牵伸挛缩肌腱和韧带恢复,维持关节活动度。改善肢体循环为目的。主动运动疗法:指导患者进行手的技巧性、四肢的协调训练。运用正确的姿势反复训练握笔。穿脱衣裤,逐步学会洗脸、刷牙、如厕等。对于合并认知障碍的脑卒中患者,同时给予认知康复训练和常规康复训练。有利于其认知功能、运动功能和日常生活活动能力的改善[30]。
4 健康教育存在的问题
在实施健康教育过程中尚存在一些问题,我国现阶段脑卒中的治疗还远未达到令人满意的水平。具有可操作性的规范化治疗指南尚未普及,许多健康教育内容较适于单一的脑卒中病例,对于伴发其他疾病的复杂脑卒中病例,存在局限性,宣教效果不明显。健康教育的人力资源不足,健康教育的实施范围目前局限于住院患者。应加强专业人员的培训,开发多渠道、多形式的健康教育策略,大力加强对社区、家庭和其他病种患者普及健康教育,以增强全民健康意识,提高人民生活质量。
目前,脑卒中的医学科普知识和理念还没有深入人心,如戒烟困难。这需要国家政策法规的支持,如加大控烟力度,加大宣传的力度。以减少脑卒中发病率,延缓病情进展及改善脑卒中患者生活质量,进而减轻家庭与社会的负担。
5 展 望
近几年来,在脑卒中健康教育领域里已有巨大进展,一个以医疗、预防、保健、康复为一体的医疗服务体系正在逐步形成。脑卒中的预防是控制脑卒中发病率上升的根本措施,但将脑卒中的病因和危险因素的研究结果应用于人群防治,不是一个简单的运用问题,还需要探索以找到行之有效的途径。