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作者：孙世婧;张小卿;马贤德;陈怡然;周歆;胡楠;苏妆;林星星;江静;李佳欣;石蓉;
单位：辽宁中医药大学针灸推拿学院;辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室;辽宁中医药大学教学实验中心;辽宁中医药大学附属医院;
摘要：目的 观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, p-ERK)信号通路的调控作用，以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法 108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组，再灌注后1、3、5、7 d模型组，再灌注后1、3、5、7 d电针组，每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型，假手术组仅剥离颈动脉，不进行栓塞，Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗，10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定；HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况；TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积；免疫荧光双标法检测C~+_3/GFAP~+、S100A10~+/GFAP~+共染情况；Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果 同假手术比较，模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱，神经细胞大量坏死；C~+_3GFAP~+/GFAP~+细胞数显著升高(P<0.01);S100A10~+GFAP~+/GFAP~+细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高，5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较，电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐，细胞较为完整；电针3、7 d后C~+_3GFAP~+/GFAP~+细胞数显著下降(P<0.05);S100A10~+GFAP~+/GFAP~+阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较，7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻，FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论 电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤，有助于运动功能恢复，再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著，其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路，促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。
关键词：电针;;脑缺血再灌注损伤;;星形胶质细胞极化;;FGF2/FGFR1/p-ERK通路
基金资助：国家自然科学基金青年科学基金项目(82305391);国家自然科学基金项目(82374375);; 辽宁省科技厅应用基础研究计划项目(2023JH2/101300052);辽宁省科技厅联合基金项目(2023-MSLH-197);; 辽宁省教育厅基本科研项目(青年项目)(LJKQZ2021066);辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室建设项目(LT232410162029);; 辽宁中医药大学自然科学项目(重点项目)(2021LZY050)
