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作者：吴萌;郝心;李婷;田君健;高效铭;李志刚;
单位：北京中医药大学针灸推拿学院;空军医学特色中心中医科;
摘要：目的：从细胞焦亡的角度探讨“通督启神”针法治疗SAMP8阿尔茨海默病模型小鼠的内在机制。方法：将6月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、“通督启神”针法组（电针组），每组12只；以同龄的SAMR1小鼠为正常组。电针组予以“百会”“印堂”电针治疗20 min，去除电针装置后于“水沟”处点刺出血，所有操作1次/d，共28 d。采用Morris水迷宫法评价小鼠学习与记忆能力；HE染色法观察小鼠海马和皮质区的组织形态；尼氏染色法观察小鼠海马和皮质区的神经元数量；免疫组织化学法检测小鼠海马和皮质区β淀粉样蛋白（Aβ）_(1-40)、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达；免疫荧光染色法观察小鼠海马和皮质区TUNEL与天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-1共表达情况；Western blot和实时荧光定量PCR法观察小鼠海马和皮质区NOD样受体3(NLRP3)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA的表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠的逃避潜伏期延长（P<0.001），原平台象限停留时间和穿越原平台次数均减少（P<0.001），神经元数量减少（P<0.001），海马和皮质区Aβ_(1-40)、IL-1β、IL-18阳性表达增加（P<0.001）,TUNEL与Caspase-1共表达增加（P<0.001）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.001）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期缩短（P<0.05,P<0.001,P<0.01），原平台象限停留时间增加（P<0.01），神经元数量增多（P<0.01,P<0.05），海马和皮质区Aβ_(1-40)、IL-1β、IL-18阳性表达减少（P<0.001,P<0.01）,TUNEL与Caspase-1共表达减少（P<0.001）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.01,P<0.05,P<0.001）。HE染色结果显示，模型组小鼠海马和皮质区细胞排列松散、紊乱，神经元排列层数减少；电针组小鼠海马神经元排列、数量均有改善。结论：“通督启神”针法可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路，缓解炎性因子的释放，降低Aβ_(1-40)含量，改善SAMP8小鼠认知功能。
关键词：阿尔茨海默病;;NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路;;神经炎性反应;;“通督启神”针法;;细胞焦亡
基金资助：国家自然科学基金项目(No.81973938、82274654)
