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作者：包伟伟;罗文君;张小强;彭晓云;李淑芳;李兴兰;张延菊;田甜;朱玲桂;王金海;
单位：甘肃中医药大学;兰州大学第二医院中医科;兰州大学第二医院康复医学科;兰州大学第二医院胸外科;
摘要：目的：观察电头针对缺血性脑卒中大鼠缺血大脑皮层区过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、促炎及抑炎因子白细胞介素（IL）-1β、IL-4等及小胶质细胞标志物的影响，探讨电头针减轻缺血性脑卒中炎性损伤的机制。方法：SD大鼠随机选取12只作为假手术组，其余采用线栓法复制大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组、电头针+抑制剂组，每组12只。电头针组电针双侧“顶颞前斜线”，每次30 min；电头针+抑制剂组腹腔注射PPARγ抑制剂GW9662溶液（0.1 mg/mL）后，予以电头针干预。各组大鼠干预均1次/d，连续7 d。干预前后对各组大鼠进行Zea-Longa评分、神经功能缺损评分（mNSS）及神经行为学评分。TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比；免疫组织化学法检测大鼠缺血大脑皮层区IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的表达；免疫荧光双标法检测大鼠缺血大脑皮层区小胶质细胞标志物CD16、CD206的表达；Western blot法检测大鼠缺血大脑皮层区PPARγ、p-NF-κB p65、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1(ARG1)的蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分升高（P<0.01），脑梗死体积增大（P<0.01），缺血大脑皮层区p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达升高（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达降低（P<0.01）。与模型组比较，电头针组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分降低（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），缺血大脑皮层区p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达降低（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达升高（P<0.01）；与电头针组比较，电头针+抑制剂组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分升高（P<0.01），脑梗死体积增大（P<0.01）,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达升高（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达降低（P<0.01）。结论：电头针可减轻MCAO大鼠炎性损伤，改善神经功能缺损程度，缩小脑梗死体积，其机制可能与其调控PPARγ/NF-κB信号通路诱导小胶质细胞向M2表型转化有关。
关键词：急性缺血性脑卒中;;电头针;;PPARγ/NF-κB p65信号通路;;小胶质细胞;;炎性损伤
基金资助：国家自然科学基金项目（No.82260962、81960896）;; 甘肃自然科学基金项目（No.22JR11RA064）;; 甘肃省高等学校创新基金项目（No.2021A-210）
