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作者：雷露;梅书雅;吕瑛;黄功琴;吕沛然;刘奇;张宁;
单位：陕西中医药大学针灸推拿学院;
摘要：目的：基于钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）/兰尼碱受体（RyR）3通路探讨艾灸促进阿尔茨海默病（AD）小鼠海马神经元突触可塑性、改善学习记忆的机制。方法：40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组15只、艾灸组25只，15只C57BL/6J小鼠为空白组。予艾灸组小鼠艾灸“百会”“涌泉”，30 min/次，每日1次，5 d为1个疗程，共4个疗程。从艾灸组随机选取10只小鼠作为艾灸+抑制剂组，在艾灸基础上于取材前1 d腹腔注射CaMKⅡ蛋白抑制剂KN-93(2 mg/100 g)。治疗结束后，采用穿梭箱实验评价各组小鼠学习记忆能力；透射电镜检测海马CA1区突触超微结构变化；Western blot法检测小鼠海马β淀粉样蛋白（Aβ）、CaMKⅡ蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测海马CaMKⅡ阳性表达及RyR3/突触后密度蛋白（PSD）95共表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠主动回避次数减少（P<0.01），海马CaMKⅡ蛋白表达、阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比降低（P<0.05,P<0.01）；海马CA1区的突触囊泡数量减少；海马Aβ蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组小鼠主动回避次数显著增加（P<0.01），海马CaMKⅡ蛋白表达、阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比增加（P<0.01）；海马CA1区的突触囊泡增多；Aβ蛋白表达降低（P<0.05）。与艾灸组比较，艾灸+抑制剂组小鼠主动回避次数减少（P<0.01）,CaMKⅡ阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比降低（P<0.01）；海马CA1区突触囊泡减少。结论：艾灸可改善AD模型小鼠学习记忆能力，其机制可能与上调CaMKⅡ表达，激活内质网RyR3通道，诱导Ca~(2+)释放，继而促进神经元突触可塑性有关。
关键词：艾灸;;阿尔茨海默病;;突触可塑性;;钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ
基金资助：陕西省自然科学基础研究计划项目(No.2022JQ-890);; 国家自然科学基金项目(No.82205284)
