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作者：苏凯奇;吕转;张铭;陈露露;刘昊;高静;冯晓东;
单位：河南中医药大学第一附属医院康复中心;河南中医药大学康复医学院;
摘要：目的：观察电针“神庭”“百会”对脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠海马神经元线粒体自噬及沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉形头转录因子O3(FOXO3)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin通路的影响。方法：将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组（9只）和造模组（26只），造模组采用大脑中动脉阻塞法构建大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型，将造模成功的18只大鼠随机分为模型组和电针组，各9只。电针组予电针“神庭”“百会”干预，每次30 min，每天1次，连续14 d。于造模后及干预第7、14天观察大鼠神经功能缺损评分；Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态；透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元线粒体超微结构；Western blot法检测大鼠海马Beclin-1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、P62、Sirt1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白表达。结果：造模后，模型组和电针组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组（P<0.001）；干预第7、14天，模型组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组（P<0.001），电针组大鼠神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05,P<0.01）。造模后，模型组和电针组大鼠逃避潜伏期较假手术组延长（P<0.001）；干预第9～13天，模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组延长（P<0.001）；电针组大鼠逃避潜伏期较模型组缩短（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。模型组大鼠穿越平台次数较假手术组减少（P<0.001）；电针组大鼠穿越平台次数较模型组增加（P<0.05）。模型组大鼠海马CA1区神经元数目减少，排列稀疏，核固缩，胞浆深染，尼氏小体减少；线粒体形态肿胀，膜结构不完整，自噬溶酶体形成。与模型组比较，电针组大鼠海马CA1区神经元数量增多，异常形态细胞减少，尼氏小体数量增多；线粒体形态较完整，自噬溶酶体数量增多。与假手术组比较，模型组大鼠海马Beclin-1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高（P<0.01,P<0.001）,P62蛋白表达下降（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠海马Beclin-1、Sirt1、FOXO3、PINK1、Parkin蛋白表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高（P<0.001,P<0.01）,P62蛋白表达下降（P<0.001）。结论：电针“神庭”“百会”能够减轻MCAO/R大鼠的神经功能缺损症状，改善学习记忆能力，可能与调控SIRT1/FOXO3/PINK1/Parkin通路，增强线粒体自噬水平有关。
关键词：脑缺血再灌注损伤;;学习记忆障碍;;电针;;神庭;;百会;;线粒体自噬
基金资助：国家自然科学基金面上项目：82174473;国家自然科学基金青年基金项目：82305364;; 河南省科技研发计划联合基金（优势学科培育类）项目：232301420082;; 河南省卫健委国家中医药传承创新中心科研专项：2023ZXZX1131
