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作者：李媛媛;包小立;汪瑶;王彦春;
单位：湖北中医药大学针灸骨伤学院;湖北中医药大学中医临床学院;
摘要：目的：观察电针对帕金森病（PD）小鼠碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路的影响，探讨电针治疗PD的相关机制。方法：将C57/BL6雄性小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组，每组10只。采用甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶腹腔注射建立PD小鼠模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”干预，每次30 min，每日1次，治疗12 d。抑制剂组予成纤维细胞生长因子受体（FGFR）抑制剂AZD4547(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续灌胃12 d。抑制剂+电针组在抑制剂组的基础上给予电针治疗。敞箱实验观察小鼠自主运动能力，免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）表达量，TUNEL法检测小鼠黑质组织细胞凋亡率，Western blot法检测中脑黑质BFGF、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-GSK-3β、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-相关X蛋白（Bax）蛋白相对表达量。结果：与对照组比较，模型组敞箱实验自主运动总路程明显缩短（P<0.01），静止持续时间明显延长（P<0.01），中脑黑质TH阳性表达降低（P<0.01），中脑黑质细胞凋亡率升高（P<0.01）,BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量降低（P<0.01）,Bax蛋白相对表达量升高（P<0.01）。与模型组和抑制剂+电针组相比，电针组敞箱实验自主运动总路程明显延长（P<0.01），静止持续时间明显缩短（P<0.01），中脑黑质TH阳性表达升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.01,P<0.05）,BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量升高（P<0.01,P<0.05）,Bax蛋白相对表达量降低（P<0.05）。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”可缓解PD小鼠运动障碍，减轻细胞凋亡，其机制可能与调控BFGF/GSK-3β通路有关。
关键词：帕金森病;;电针;;碱性成纤维细胞生长因子;;糖原合成酶激酶-3β
基金资助：国家自然科学基金项目(No.30973809);; 国家重点研发计划项目(No.2020YFC0845800)
