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作者：陈红谨;杨宇峰;庞敏;石岩;
单位：辽宁中医药大学;山西中医药大学;辽宁省中医药研究院;
摘要：目的 探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态，减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法 30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后随机分3组：模型组、西药组和中药组，每组10只，另取10只正常db/m小鼠作为正常组。给药6周，检测各组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose, FPG)、胰岛素(insulin, INS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbA1c)、血脂、磷酸激酶同工酶(phosphokinase isoenzyme, CK-MB)、磷酸激酶(phosphokinase, CK)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平，光镜及透射电镜观察心肌组织结构结构变化，免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、NADPH氧化酶4(NOX4)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果 与正常组比较，模型组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD显著降低(P<0.01),心肌组织病理变化及线粒体损伤显著，SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较，西药组和中药组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理及线粒体损伤显著减轻，SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论 中药益糖康可通过减少ROS积累减轻氧化应激反应，抑制了糖脂代谢紊乱诱导的心肌损伤，其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、调控线粒体稳态从而减少氧化应激反应相关。
关键词：益糖康;;糖尿病;;心肌损伤;;SIRT1;;氧化应激
基金资助：国家中医药领军人才支持计划-岐黄学者项目(国中医药人教发[2018]12);; 辽宁省中央引导地方科技发展专项(2019JH6/10100009);; 全国名老中医药专家传承工作室建设项目(国中医药人教函[2022]75号)
