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作者：郭潞莎;王琪;吕琛;马密兰;成力童;张勇;
单位：甘肃农业大学动物医学学院;甘肃省动物生殖生理及繁殖调控重点实验室(甘肃农业大学);
摘要：文章旨在探究胆囊收缩素（CCK）介导胰岛素通路调控双峰驼卵泡颗粒细胞（fGCs）凋亡的机制，以排卵前后的双峰驼卵巢组织和原代培养的fGCs为试验材料，通过构建p IRES2-EGFP-CCK过表达载体和si-CCK沉默序列，对fGCs中CCK表达水平进行外源性调控，利用实时荧光定量PCR、Western blot等探究其调控机制。结果表明：排卵前后的卵巢组织中CCK mRNA和蛋白水平均存在极显著差异（P<0.01）。过表达CCK后，INS、INSR、IGF1和IGF1R的蛋白水平均极显著上调（P<0.01），同时，Bcl-2 mRNA和蛋白水平均极显著上调（P<0.01）,BAX、Caspase-3 mRNA和蛋白水平均极显著下调（P<0.01）；反之，敲低CCK后，INS、INSR、IGF1和IGF1R的蛋白水平均显著下调（P<0.01）,Bcl-2 mRNA水平呈显著下调（P<0.05）, Bcl-2蛋白水平呈极显著下调（P<0.01）,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白水平均极显著上调（P<0.01）。CCK可调控胰岛素信号通路相关蛋白表达，进而抑制fGCs细胞凋亡。
关键词：双峰驼;;胆囊收缩素;;卵泡颗粒细胞;;胰岛素;;细胞凋亡
基金资助：国家自然科学基金地区科学基金项目(31960725,32060821)
