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作者：黄琪;朱德育;梁潇;吴金铃;覃文桂;马萍;武阳;鲍翠玉;
单位：湖北科技学院药学院;湖北科技学院基础医学院环境相关疾病与健康重点实验室;鄂州市中心医院樊口分院;
摘要：目的 探讨聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)诱导小鼠心肌损伤作用及其分子机制。方法 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为生理盐水组，0.1、1、10 mg/kg PS-MPs暴露组，阿霉素[DOX 5 mg/(kg·w)]组；处理8周。处理结束后测定各组小鼠血压、心脏脏器系数、心脏组织病理学改变、心脏组织中氧化应激标志物活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和核因子E2相关因子2(Nrf2)水平，以及血清中心肌损伤标志物肌酸激酶MB(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)、铁死亡标志物重组谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、重组溶质载体家族7(SLC7A11)及亚铁离子(Fe~(2+))水平。结果 与阴性对照组相比，PS-MPs暴露后小鼠心脏可见明显的空泡化、炎症浸润及胶原纤维沉积；心肌损伤标志物CK-MB、cTnT指标水平升高；心脏脏器系数降低、血压升高、氧化应激标志物及铁死亡标志物水平升高。结论 PS-MPs暴露可以诱导氧化应激，并激活铁死亡途径，导致小鼠心肌损伤。
关键词：聚苯乙烯微塑料;;氧化应激;;铁死亡;;心肌损伤;;环境污染物
基金资助：国家自然科学基金(编号：42177416);; 湖北科技学院医学科研专项重点项目(编号：2022YKY01);; 咸宁市科技计划项目(编号：2023SFYF095);; 湖北科技学院科研创新团队项目(编号：2023T08)~~
