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作者：赵欣妍;李丽萍;詹群;陈霞;杜秋;
单位：南京中医药大学附属南京中医院;
摘要：目的:探讨益坤饮通过ERα-SDF-1/CXCR4轴介导内皮祖细胞(EPCs)的增殖、迁移及归巢，修复受损血管内皮细胞的作用机制。方法:培养鉴定大鼠骨髓来源的EPCs,建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导致内皮祖细胞(EPCs)损伤模型，加入不同浓度的益坤饮含药血清，分别加入雌激素受体α(ERα)抑制剂MPP、SDF-1/CXCR4抑制剂AMD3100干预，MTT法测定细胞增殖；Transwell法检测细胞迁移；ELISA法测定细胞NO、VEGF、Ang-1、Ang-2和SDF-1含量；Matrigel管形成法测定EPCs管形成能力；Western blot法分别测定ERα、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与空白对照组相比，模型对照组EPCs增殖率、迁移率降低(P<0.01),NO、VEGF、Ang-1、Ang-2和SDF-1含量降低(P<0.01),血管形成能力降低(P<0.01),ERα、基质细胞衍生因子(SDF-1)、C-X-C趋化因子受体4 (CXCR4)蛋白表达明显下调；与模型对照组相比，13.6 g/kg益坤饮5%、10%、20%含药血清组EPCs的增殖率、迁移率升高，NO、VEGF、Ang-1、Ang-2和SDF-1分泌增加(P<0.05或P<0.01),管总长和分支数增加(P<0.05或P<0.01),ERα、SDF-1、CXCR4表达显著上调(P<0.01)。加入抑制剂AMD3100和MPP干预后，与空白对照组相比，MPP组和AMD3100组EPCs增殖、迁移数目降低、NO、VEGF、Ang-1、Ang-2和SDF-1含量降低，管形成能力降低(P<0.05或P<0.01),ERα、SDF-1、CXCR4蛋白表达下调(P<0.01);与13.6 g/kg益坤饮20%含药血清组相比，MPP+益坤饮20%含药血清组及AMD3100+益坤饮20%含药血清组的增殖、迁移率降低，分泌的NO、VEGF、Ang-1、Ang-2和SDF-1含量降低(P<0.05或P<0.01),血管形成能力减弱(P<0.05),MPP+益坤饮组和AMD3100组SDF-1、CXCR4表达下调(P<0.01),MPP+益坤饮组的Erα表达显著下调(P<0.01)。结论:益坤饮通过调控ERα-SDF-1/CXCR4轴介导EPCs的增殖、迁移及归巢，修复受损的内皮细胞。
关键词：益坤饮;;内皮祖细胞;;雌激素受体α;;基质细胞衍生因子/C-X-C趋化因子受体4
基金资助：江苏省自然科学基金青年项目(编号:BK20210035);; 南京市中医药卫生青年人才项目(编号:ZYQ20012);; 南京市中药制剂与临床药学研究医学重点实验室建设项目(编号:NJSYXZDSYS-2023)
