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作者：薛玲;石岩;张瀚文;王文萍;
单位：辽宁中医药大学;辽宁中医药大学附属医院;
摘要：目的 研究中药复方益糖康(YTK)对db/db小鼠心肌的保护作用，并借助非靶向代谢组学探究益糖康保护心肌的作用机制。方法 9周龄健康雄性SPF级db/db小鼠12只、db/m小鼠6只，分别设置Blank组、Model组、YTK组。YTK组使用30 g·kg~(-1)·d~(-1)的YTK煎剂进行灌胃，其余两组予以等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。连续灌胃8周后，检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS);分离各组小鼠心肌组织，HE染色观察心肌组织病理改变。以FBG、FINS水平、HE染色作为考察指标，观察YTK对db/db小鼠心肌的保护作用，并通过非靶向代谢组学技术分析各组小鼠代谢轮廓变化，借助MetaboAnalyst数据库查询相关代谢通路，并对代谢通路进行富集分析，探讨YTK保护心肌的作用机制。结果 所选取的样本稳定，有较高的科学价值；与Model组相比，YTK可降低FBG、增加FINS水平(P<0.05);HE结果显示YTK组心肌细胞排列稍显紊乱，结构趋于整齐，细胞形态较为完整。通过非靶向代谢组学技术筛选得到的潜在生物标志物有盐酸哈尔酚、蛋氨酸亚砜、15-methyl-6-azatetracyclo[8.6...POS4670]、L-蛋氨酸等，主要涉及氨基酸的生物合成、辅助因子的生物合成、β-丙氨酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢等代谢通路。结论 YTK对db/db小鼠心肌具有保护作用，代谢组学分析发现其作用机制可能与改善氧化应激损伤相关，其具体路径可能是通过调控β-丙氨酸代谢，增强内源性抗氧化肌肽水平，介导PKC通路抑制Cx43蛋白磷酸化，改善“闰盘重构”,从而发挥对db/db小鼠心肌的保护作用。
关键词：益糖康;;糖尿病心肌病;;非靶向代谢组学;;氧化应激;;闰盘
基金资助：国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(2013CB532004);; 辽宁省科技厅博士科研启动项目(2021-BS-183、2023-BS-141);; 辽宁中医药大学校内高层次人才引进科研启动项目(LNZY2100220097);; 辽宁省科技计划联合计划面上项目(2024-MSLH-292)
