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作者：王亚敏;吕转;于浩冉;高静;陈立典;冯晓东;
单位：河南中医药大学第一附属医院康复中心;河南中医药大学康复医学院;
摘要：目的：观察电针通过环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路调节铁自噬对大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）大鼠学习记忆的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，除正常组外，剩余大鼠采用线栓法建立MCAO/R模型。电针组大鼠给予“神庭”“百会”电针治疗，30 min/次，1次/d，共14 d。采用Zea-Longa评分法对大鼠的神经功能缺损进行评估；Morris水迷宫和新物体识别实验评估大鼠的学习记忆能力；高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑状态；TTC染色法观察并计算大鼠脑梗死体积；HE染色法观察大鼠海马组织病理变化；普鲁士蓝染色法观察大鼠海马组织铁沉积水平；透射电镜观察大鼠海马线粒体形态变化；Western blot法检测大鼠海马区cGAS、STING、核受体激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、P62、Beclin1蛋白表达水平及微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区干扰素调节因子3(IRF3)、TANK结合激酶1(TBK1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。结果：与正常组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin1蛋白、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达升高（P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平下降（P<0.01）。模型组大鼠海马CA1区神经元分布松散，细胞数量较少，结构紊乱；可见明显的棕黄色铁离子沉积。模型组线粒体肿胀，线粒体嵴溶解断裂。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、Beclin1蛋白、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达减少（P<0.05,P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平明显上升（P<0.01,P<0.05）。电针组大鼠海马CA1区神经元排列趋于正常，细胞间隙均匀，细胞形态较规则；铁沉积水平下降。电针组线粒体形态改善，线粒体嵴溶解但无明显破裂，形态较正常，结构较完整。结论：电针可改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与抑制cGAS-STING信号通路介导的铁自噬有关。
关键词：缺血性脑卒中;;电针;;环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路;;铁自噬
基金资助：国家自然科学基金项目(No.82174473);; 河南中医药大学研究生科研创新项目(No.2023KYCX014)
