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作者：艾珊珊;曹文英;陈宝祥;肖文怡;高东瑞;郑灿磊;刘亚利;颜晓;
单位：济宁医学院教务处;济宁医学院中西医结合学院;
摘要：目的：观察电针对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经结构和功能的保护作用，并通过转录组测序技术探讨其延缓（DM）周围神经病变的作用机制。方法：将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组（n=10）。模型组与电针组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）诱导DM大鼠模型。DM造模后次日电针组大鼠予双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”电针预干预（连续波，2 Hz,10 min/次），3次/周，共8周；正常组与模型组仅固定处理。分别于干预前，干预4、8周后检测体质量、随机血糖、热刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械性缩足反射阈值（MWT）；干预8周后，试剂盒测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（NEFA）含量，检测坐骨神经感觉神经传导速度（SCV）及运动神经传导速度（MCV），透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构改变，转录组测序技术筛选差异表达基因（DEGs）进行生物信息学分析，实时荧光定量PCR(qPCR)法检测DEGs脂联素（Adipoq）、水通道蛋白7(Aqp7)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd)、围脂滴蛋白4(Plin4)mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠体质量、TWL、MWT及SCV、MCV显著降低（P<0.01），随机血糖、血清TC、TG、NEFA含量显著升高（P<0.01），并伴坐骨神经超微结构损伤（轴突离散、髓鞘分离）。电针干预后，上述指标及超微结构损伤均显著逆转（P<0.01）。筛选出186个DEGs，基因本体（GO）分析显示其主要参与糖皮质激素反应、脂肪酸β-氧化等生物过程。京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析及基因集富集分析（GSEA）表明DEGs显著富集于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路，且在电针干预后由抑制状态转为激活。经通路核心基因鉴定，最终锁定PPAR-γ通路及其下游靶基因（Adipoq、Aqp7、Scd、Plin4）为关键调控靶标。qPCR验证表明，与正常组相比，模型组Adipoq、Aqp7、Scd、Plin4 mRNA表达均显著下调（P<0.01），而电针干预后其表达显著回调（P<0.01），该变化趋势与转录组测序结果一致。结论：电针可能通过激活PPAR-γ信号通路，协同上调其下游Adipoq、Aqp7、Scd及Plin4的mRNA表达，进而重塑糖脂代谢稳态、改善坐骨神经结构及功能，延缓DM向周围神经病变转化进程。
关键词：电针;;糖尿病周围神经病变;;转录组学;;过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路
基金资助：山东省中医药科技项目(No.Q-2023048);; 山东省大学生创新创业训练计划项目(No.S202410443028);; 济宁医学院科研创新团队项目(No.2019-18-14)
