来源：期刊VIP网 时间：
作者：吴建丽;蔡品一;张淑香;陆阁玲;郭晨;贾坤平;张淼;
单位：黑龙江中医药大学;黑龙江中医药大学附属第二医院;
摘要：目的：观察电针“风池”和“供血”对慢性睡眠剥夺（CSD）模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路和海马神经元自噬的影响，探讨电针治疗CSD相关认知损伤的可能作用机制。方法：从筛选出的65只认知功能正常Wistar大鼠中随机取12只为对照组，其余大鼠采用改良的多平台水环境法制备CSD模型，将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、电针组、激活剂组和电针+激活剂组，每组12只。电针组予电针双侧“风池”和“供血”，每次20 min，每天1次。激活剂组大鼠腹腔注射PI3K激活剂740Y-P溶液（0.02 mg/kg），每天1次。电针+激活剂组大鼠在电针干预后，进行腹腔注射740Y-P溶液。以上各组连续干预14 d。采用水迷宫试验评价大鼠的认知能力，高尔基染色法观察大鼠海马CA1区树突分支形态和树突棘数量，Western blot法检测大鼠海马组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、磷酸化m TOR(p-m TOR)、m TOR、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、苄氯素-1(Beclin-1)蛋白表达，免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区Beclin-1、LC3阳性表达。结果：与对照组比较，模型组和激活剂组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.05），海马CA1区锥体神经元主干树突分支较少，树突棘密度降低（P<0.05），海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达降低（P<0.05），海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR比值升高（P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组、激活剂组和电针+激活剂组比较，电针组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05），海马CA1区树突分支丰富，树突棘密度升高（P<0.05），海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达升高（P<0.05），海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的比值降低（P<0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达升高（P<0.05）。结论：电针“风池”“供血”能够促进树突棘的形成，提高突触可塑性，改善CSD大鼠的神经认知功能，其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR通路，激活海马神经元自噬有关。
关键词：慢性睡眠剥夺;;认知障碍;;电针;;神经元自噬;;突触;;PI3K/AKT/mTOR信号通路
基金资助：国家自然科学基金资助项目：82105030;; 黑龙江省中医药科研项目：ZHY2024-057150001
