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作者：任兰鑫;左振魁;王琳;刘天瑞;高新妮;
单位：河南中医药大学第二临床医学院;河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院肛肠科;
摘要：目的：基于JAK2/STAT3信号通路探究紫丁香苷对溃疡性结肠炎(UC)肠上皮细胞凋亡的影响。方法：体外培养大鼠小肠上皮细胞IEC6,随机分为空白对照组、模型组、紫丁香苷组、colivelin(JAK2/STAT3信号激活剂)组、紫丁香苷+colivelin组，除空白对照组外其余各组以5μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立UC体外细胞模型，予相应干预后以MTT法检测各组细胞活力；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；H2DCFDA荧光染色检测各组细胞内ROS水平；比色法检测各组细胞抗氧化酶SOD、GPX、CAT水平；ELISA检测各组细胞炎症相关因子产生水平；免疫印迹法检测各组细胞凋亡与JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组细胞凋亡率、细胞内ROS水平和TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量显著升高，细胞活力和细胞IL-4、IL-10分泌量及细胞内SOD、GPX、CAT水平显著降低，cleaved Caspase-3、Bax、Caspase-3蛋白表达和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著升高，Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较，紫丁香苷组细胞凋亡率、细胞内ROS水平和TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量显著降低，细胞活力和细胞IL-4、IL-10分泌量及细胞内SOD、GPX、CAT水平显著升高，cleaved Caspase-3、Bax、Caspase-3蛋白表达和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著降低，Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。colivelin可逆转紫丁香苷的作用(P<0.05)。结论：紫丁香苷可通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活而减少ROS及促炎因子产生，增强抗氧化酶活性，进而抑制LPS诱导的肠上皮细胞氧化应激与炎症反应，最终提高UC肠上皮细胞活力并抑制其凋亡。
关键词：JAK2/STAT3;;紫丁香苷;;溃疡性结肠炎;;肠上皮细胞;;凋亡
基金资助：河南省中医药拔尖人才培养项目专项课题(2022ZYBJ11)
