来源：期刊VIP网 时间：
作者：黄秀环;马玉彩;吕英爽;李建梅;闫明;高莉;
单位：新疆医科大学药学院;新疆维吾尔医药研究所;
摘要：目的：研究毛蕊花糖苷对H_2O_2诱导的N2a细胞氧化损伤及其对SIRT1/PGC-1α信号通路关键信号分子的影响。方法：建立H_2O_2诱导N2a细胞氧化损伤模型，给予毛蕊花糖苷干预，设置对照组、模型组、SR-18292(PGC-1α抑制剂)组、毛蕊花糖苷低浓度组、毛蕊花糖苷中浓度组、毛蕊花糖苷高浓度组、毛蕊花糖苷高浓度+SR-18292组。CCK-8法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡率，DCFH-DA法检测细胞内ROS水平；TBA法检测细胞中MDA含量；WST-1法检测细胞中SOD活性；比色法检测细胞中GSH-Px活性；JC-1法检测细胞内线粒体膜电位；Western Blot检测细胞中SIRT1、PGC-1α蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组N2a细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量显著升高，细胞存活率、线粒体膜电位和SOD、GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较，毛蕊花糖苷中、高浓度组细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量显著降低，细胞存活率、线粒体膜电位和SOD、GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。SR-18292可逆转毛蕊花糖苷的上述作用(P<0.05或P<0.01)。结论：毛蕊花糖苷可通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成，改善H_2O_2诱导的N2a细胞氧化应激损伤和线粒体功能障碍。
关键词：毛蕊花糖苷;;轻度认知障碍;;氧化应激;;线粒体功能障碍;;线粒体生物发生
基金资助：新疆维吾尔自治区自然科学基金重点项目(2022D01D25);; 新疆维吾尔自治区重点实验室开放课题(2023D04065)
